3 курс / Патологическая физиология / Основы общей патологии
.pdf! |
2 |
А. Ш. Зайчик,Л. П. Чурилов
Основыобщейпатологии
Часть1Основы. общейпатофизиологии: Учебноепособиедлямедицинскихвузов
ББК!55!.4 3 19 |
ЗайчикА. |
Ш.Чурилов, |
Л. П. Основыобшейпатологии.Часть1. |
- |
Основыобшейпатофизиологии.Учебное( пособиедл |
|
ястудентовмедВУЗов). |
||
СПб.. 1999. -ЭЛБИ, 624с,илл. ISBN 5 |
|
-7733-0060-5 [1]!!!Такобозначены |
|
|
страницы.Номерстраницып едшествустранице.!{1}Так т |
|
|
|
|
обозссылкинапримечанияачены.Примпослет .!чаниякста |
|
|
|
Аннотацияиздательства:
Даннучебнпособие есодержиткурсобщейнозологии,медицинской конституционологииобщейпатологии.Внемрассматриваютсянетолько структурно-молекулярные,ноиинформмехразвитияцноннзмыповыех патологическихпроце.По ледовательносованализируютсяповреждение вызываимотвретныеотдмыеакцииклетокльныхоргановитканей,также целостногоорганизма.
Австремилисьорысовременныхпозицииобъяснитьклассическиепроявления реакцииживыхсистемнаповрежд.Вкнигуделяетсядолжноевнимание наибплолеед отвконцепцрнымпрошлого,включаятеизнихям, торые течениемногихлетненадостатдилиосвещениятечественнойчногоучебной литературе.Отраженоисторическстановлоениестменучеояниеияое
меистныхистемаспектахответаных овреждение,включаянекр,апопт, биоз вос,преалениеиммунныйответ,иммунопатологическиефеномены, стрессимногдругиепатологическиеовыепроцессы.
Впервыеучебнпосодобногоитмидаётсяпадетальнаяхарактеристика патофизиологическихмехан,связанныхизмовммунологичмимикриеской биорегулятподробсигналрассматривается, рольнмолекулыхклеточной адгезиивпатологическпроцесс,излагконцепцияфхетсяхзиологического
аутоновейшиммунитданныобэтиологиипатета огемн,езеогих заболеваний.
Книгарекомендуетсякакучебнпособиедлястудентов |
-медиковможетбыть |
!полезна,какруководстводляпоследипломобразоваврачей.Разнноияобразныйго |
3 |
иги, |
|||
кругзатрагвкнпробиваемыхгеиданелеформакостиязыккнльный |
|
|
|||
дечаютеёинтереснойширокомукругучитателей,стремящуглубитьсвоюхся |
|
|
|
|
|
эрудициювмедико |
-биологическихопросах« . |
|
|
|
|
Содержание |
|
якакнаука |
|
|
|
Глава1. |
Патологфизиологическая |
с. 4 |
|||
Глава2. |
Здоровьеиболезнь |
|
|
c. 16 |
|
Глава3. |
Общаяэтииобщийлогияпатогенез |
|
c. 48 |
||
Глава4. |
Реактиворганизмаость |
|
с. 82 |
||
Глава5. |
Конституцияорганизмакакважнейшаяформа |
|
с. 148 |
||
групповойреактивности |
еемаркеры исоматическаяпатол |
||||
Глава6. |
Коституция, |
гия с. 171 |
|||
Глава7. |
Информационныеасповрежденияектыклетки |
|
с. 192 |
||
Глава8. |
Повреждениеисполнительногоаппаратаклетки |
|
с. 249 |
||
Глава9. |
Интегрмеханизмыгибелильныеповрждения |
|
с. 305 |
||
клетки |
Микроциркуляторноерусло |
|
|||
Глава10. |
|
с. |
345 |
||
Глава11. |
Типовыенарушенияпериферического |
|
с. |
|
|
кровообращения |
|
|
373 |
||
Глава12. |
Патофизиологиявоспаления |
ныйсиндром |
с. |
469 |
|
Глава13. |
Преимунныйответпродромаль |
с. |
607 |
||
Глава14. |
Иммунныйответ |
|
|
с. 654 |
|
Глава15. |
Аллергияилигиперчувствительность |
с. 712 |
|||
Глава16. |
Аутоиммунитетаутоаллергия |
|
с. 788 |
||
Глава17. |
Иммунодефициты |
|
с. 815 |
||
Глава18. |
Стресс.Интегральныйнеспецифический |
|
|
||
нейрответэндокринный |
|
|
с. 840 |
! |
4 |
ОБЩАЯНОЗОЛОГИЯ
Пришлапораразработаконцепсистему,основаннуюуальнуюна нашейпогрешности.Там,гдепотеразумпелажение,возможно, добьетсяуспехапогрешимость.
ДжорджСоросСвобода" иееграницы".
Вопрекираспространенном умнен,природаневсегдаюпоступает наилучшимобразом.Иклеточном, межличностномуровне мыневсегдазнаем,зачтостоитсражаться.
ГансСельеСтре" бдизс"тресса
[6]
ГлаваRПАТОЛОГИЧЕСКАЯ1. ФИЗИОЛОГИЯКАКНАУКА
АнгличанинДж. .Томсонпи |
сал,чтонаукатличаетсяотне« |
|
науки»тем,чтоимеет |
|
предмет, метод и способнапредсказывать |
будущее всвоейобласти.Сэтозрейчкиоподния,чтоеркивал |
||
физика — безусл,наука,ввотвноисторшену ии |
||
первоотэлесуществоваликтронарывателя |
нексомненияторые, |
|
таккакемуазалось,чтознаниедревнеирландскихсагпозволяет |
||
предсказатьсудьбуБританскойИмпериивXXвеке. |
|
|
ОтвечаетликритериямТомсонапатологфиз?иологическая |
||
Терминпатолог« физ»впериолческаяупотребилвгиыеXVII |
|
|
столетииЙ. |
Ва.Вразныхандесстранахэтуобластьмедицинского |
|
знанияименуютпо |
|
-разному.Назвпатофизиология«ние» |
распрвРосистрансииВосточнойЕврахено. пы |
|
франкоязычныхстранахсуществуюткафедрыилаборатории |
иреаналогичныефункциив |
физиопатологии.Ванглоязычном |
! |
5 |
системемедицинсобразованиявыпкурслняетбщейго |
— экспериментальная, |
патологии.Патологическая« ф зиологи |
|
интегративнаяфундаментальнаямедико |
-биологическаянаука» |
(Г. Н. Крыжановский, 1996). |
|
МЕТОДАХПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
|
ФИЗИОЛОГИИ |
|
|
Вназваниинашейдисциплинысловофизиология« »неозначает, |
|
|
|
чтоданаукакасаетсяаябиохимическихилиофизических |
|
||
механизмовболезнейиличтопатофинепозволеноиологам |
|
|
|
использ,допустим,морфватьлогическиедходыметодыпри |
|
|
|
изученииболь |
ногорганизма.Патофизиология,безусловно,наука |
|
|
прагматичес,посколькуизучаетмеханизмычиныая |
— однаизсамыхнасущныхдля |
|
|
забол,этеаванийма |
— |
||
человеческума.ХотяА.П.Чехиуверялчто, гоб«олезни |
н,темменее,долженбыл |
||
самаянеинтереснаявчеловекевещь», |
|
||
признать,чтоЧеловек«любитпогосвоболезняхихрить». |
|
|
|
Медицинскпрагмделаетатофизиологиюметодическийзм |
|
|
|
всеядной — вданаукенойиспользуютсябиохимические, |
ские |
||
физиологическ,иммунолог,биофизические,генческиетиче |
|
||
ибиологическиеметпод.Перходытеориявоспаленияая |
|
|
|
Р. Вирховабазировавсеценаморфолоасьметиогическихдах |
|
||
данных.Ю. |
Конгеймдополниразвеепутемклассическогоил |
|
|
испольфизиологическихванияпытов.И. |
И. Мечниковсоздал |
|
|
новоенапра |
влениеученииовоспалении,вообще,небудучиврачом |
Шаде |
|
ипользуясьметодамиподхэв дамилюцибиол.Г. огиинной |
|
||
обогатилэ еориюуданными,полученнымиспомощьюфизико |
|
- |
|
химическихизмеренийвочагевоспаления.К.деДюв,чтобы |
воспаллизосомыпероксисомынии, |
— |
|
открытьучаствующие |
|||
действметэлектрондвмикроскопииал .Однако, ой |
|
|
|
кажущаясяметодическпестротпр встройностилая |
|
|
|
единссовртевувосориименной,посколькуаленвсеэтия |
чески [7] |
создали |
|
ученые,действуяметодразныхнаук,фактими |
|||
патофизиологическоезнание.Несмотряразличиявметодах,все |
-первых,потому,чтои |
|
|
онибылипатофизиологами.Во |
|
||
интересовалиоднижепатофизвопросы,аименноологические |
|
||
— спомощьюкакихмеханиз,почемудлячегизменяетсяв |
|
||
жизнедеятельностьповреждтканей?Во нных |
-вторых,иэтоглавное |
|
! |
6 |
— всеониприменяметодикиразнаукливусловияхчных экспер,искусментазменяясостоятвеннооргаилиегониезма составныхчастейирегистрируяпоследэтого.Различиетвия
наиболеебли зкойизсмежныхнаук — патологическойанатомией — заключаетсяневпредмете,вметоде:патофизиологическоезнание добываетсяпутемэкспериментов,патологоанатомическое, основном,методомнаблюденияестествекартин,воз ныхикающих приболезниворган ахитканях.Доказательствомусловностиэтой межпредметнойграницыслужитсуществующаявомногих руководствпрактсовмезложениягои астхруктурныхснов ифункцизаконпатологииомерностейльныхсм.например(
Р. Котран,В. Кумар,С. Роббинс,Ф. Шён, 1995)Болеетого,многие. отрпатофизсливрезультатег«иолбрид»сосмгизациижными дисциплинамипревобшратсамостоятельныерныеразделы
— как,напримериммунопатология.
Следова,важнаяметельнособдичнностьская патофизиологии — экспериментальныйхарактерэтойнауки. Методологическаяспецификапатофизиологии,какприкладной экспериментальноймедико -биологическойнаукисоздаетдля патофизиолнемалыетрудн. остигов
Деловтом.чтопрофессисоцтребованияональные, |
|
||
предъявляемыекуч |
еномуиврачу,вомногом,различны.Можно |
|
|
дажесказать,чтоврачебноемышленклиническоймедицине |
|
||
научноемышлениевэксперимнаукбазируютсянаентальной |
|
||
разныхиприттруднос вместимыхпринципах.Например, |
вестикминимуму |
||
высокопрофессиональныйврачстремится |
|||
возможностьошибкимин рискмализирлечебновать |
- |
||
диагностическомпроцессе.Ноплучх,которыйныйне |
|
|
|
ошибоилибаеошибтся,потчтоцепьисправляемыхкму |
— этоиестьодержание |
||
ошибокновыхпредипроболожений |
|
||
экспериментальногопатофизиолисследования.Аведьгического |
|
||
кромемышления,основанногонаучномилимедицинском |
|
||
профессион,существуетещездрсмысла,инвыйлизмеуитивно |
— особенновтакой |
||
кажущийсяхороветчикомшим |
|
||
ответствсфер,какмедицина.Тотннойсамый |
|
другчел,овечества |
|
которомС. |
Хокинг(1998)меткосказал:здравый«смысл |
— это |
всеголишьпредрассудки,вдухекоторыхнасвоспитывали».
! |
7 |
Непростаучастьпатофиз,которпрегоинаукиродалгога обязываетбытьодновременноиэкспериментатором,стремящим сяк фундаментзнанию,медиком, целеннымльномунаприкладные интересыклиницистов.Совершенснеинвазивныхметодоввование исследовапозволилопатофизиологамнияаблюдатьпатологические
процессывдинамикеinупациентовvivo,сделаловозм жным развитиеклиническойпатофизи,преодолевающейданноеогии противоречие.
Экс,периментырименяемыевпатофизиологических исследовможноусловноразделаналитическиеияхть синтетические,остхрыеонич.Конечно,влюбойреальнойские
исследовательскойпр ограммевсеэтиразновидностиэкспериментов совмещаются,дополняютдруги, г, ройаницымеждуэтими видамистираютсядоусловности.
Темменее,когдапатофизиологстремитсяпромоделировать какую-либоболезилисинживотныхадрь, решаетм синтетическуюзадачу,постремитсякольку,чтобыкартина эксперимеболезбыла,возможн,блитальктойное й прир,спосуществующгическойднойнтанозолф,орме котораяиммоделируется.
Например,иммунизируякроликовгомогенатомаутологичных |
|
|
||
почек,В. |
К. Линдеманпол(1901)аутореактивнуючил |
|
||
нефроцитсыв, оведенрткоткскуоройическую |
|
|
|
|
провоцукроликовиммунопатологическийровало |
|
|
||
гломеру,вомногом,близкийонефритподострому |
|
[8] человека.М. |
Мазуги |
|
злокачественномугломерулонефриту |
|
|||
удалосьпреоб |
разоватьмодельЛиндеманагетерологичную,вводя |
|
||
кролутпротивокроличьюнуюкамнефроцитотоксическую |
С. Кэйвэлпы(1945),тиаясь |
|
||
сывороткуП(1934). |
. |
С.иЭ. |
|
|
приблизкреальнойэпидемитьсяподоплёкенаиболеелогической |
мерулонефритачеловека, |
|
||
распространённойф рмыглого |
|
|
||
успешномодифицирвводяопытыЛиндем, животныманали |
|
|
|
|
гетерпочечныеантлогвкомбинациигенычныесо |
|
|
|
|
стрептококковымтоксиномадъювантом.Несколькопозже, |
|
Стеблейприменил(1962) |
|
|
совершенствуяэтумодель,Р. |
|
|
||
иммунизациюовге |
терологичбазальмембранамиными |
|
! |
8 |
|
клубочНовыйпоче. шаг,кприближающийэкспериментальную |
|
|
патологиюкадекватноймоделигломерулонефрита,былсовершен |
|
|
М. Хейман,получившиманалогмембранозногоом |
точной |
|
гломерчеловекаукрыслонефрита,путёмим щёунизации |
||
каймойэпителияпроксимальизвитыхканальцев.Вко ечномых |
— белокgp330, |
|
итоге,былидентифицированаутоантиген |
||
компонентклатриновыхэндоцитотическихвезикулэпителия |
|
|
капсулыБоумена |
-Шумлянского,противкоторогонаправлена |
Керяшкя, |
аутоиммуннаяатакапри |
нефритеХейманнаД. ( |
|
М. Фаркух, 1982)Ноока,чтопризалось.значительнойасти |
|
|
быстротекущихиммунопатологичгломерулонефритовск х |
|
|
человекамишеньюцитотокантителслужатическиховсемдругие |
-ассоциированныебелки |
|
антигены,напр,коллагенмер |
|
|
базальноймембраантигеныилиэндотелияклубочковых |
|
|
капилляров.Такимобразом,адекватностьп речисленных |
|
|
моделейреальнымболабсолютназням.Синтетические |
|
|
эксперименроводя,какправило, inтПрианалитическихсяыvivo. |
|
|
экспериментах,нао,избо,каклезниротцелостногоявления, |
— ион |
|
вычленяетсякакой |
-токомпонент,часть,механизм |
|
воспроизв,чащевсего, Экспериментыдитсяin vitro. |
|
|
аналитическоготипапозволилиМ.БраунуДж.Гольдштейну |
теидовклетками |
|
установитьзакономерностирецелипопроции |
|
|
сосудистойстенкимехнарушеннизмыэтогопроцессаий |
|
|
гиперлипопр.Темсамымбылвычлененоцентральноетеинемиях |
|
|
звеномеханизмеатеродейстгенноголафактвиярискара |
|
|
атеросклероза.Ноэтоещеневатерогенезсь. |
|
|
Адекватнопр омодебо,теоретилирзнь, знаватьческиает воспроизвеститотглавныймеханизм,которвызееыйвает симптомыулюдей.
Так,когдаН. |
Н. АничковС. |
С. Халатовпутем(1913) |
холестериновогокормпоукроликовенучя |
хартерий,этобыловеским |
|
атеросклеротпоражекрупнияыческие |
||
аргументвпользуцентральнролилипидмватерогенезеуйв |
|
|
людей.Однако,безаналитическихэксперим,осуществленныхнтов |
Брауном,самапосебемодель, |
|
чер65лДже.тз |
ГольдштейномиМ. |
|
указываянасвязьхолестеринаатероскл |
|
ероза,ещенед вала |
исчерпывающсведом ханизнийэтойвза.имосвязихах
! |
Согласнообщпримнципамделирования,модельникогдане |
9 |
|
||
бываетидентичреальобъ.Принеесозданииомуктувсегдане |
|
|
|||
учитываютсякакие |
-либоужеизвестныестороныреальности |
|
|||
(А. Н. Горбань,Р. |
Г. Хлебопрос, Аде1988)каждойватностьиз. |
|
|||
модетогоииноголзабейотносительналевания.Отражаяодни |
|
|
|||
аспектызаболевания,модемогутбытьлидругихшенычерт, |
|
|
|
||
присущихреальнойболезни.Этоособенносправедливо |
|
|
|||
патофизиологиичеловека |
,посколькуизвсехживотныхонболеет« |
Д. Адо)ирамок |
|||
ивыздоравливаетнаибсл»Аженолее. ( |
|
|
|||
"животздоровьядлянегоогостаточно»Н. ( |
|
|
А. Добролюбов). |
||
|
Пытаясьвоспроизвуживотныхгипеболезньрс,оническую |
дели,верноотражающие |
|||
различныеэкспериментаторыполучалимо |
|
||||
рольтогоилииногомнз гообразныхфактороврискаэтого |
|
|
|||
заболевания.Ноиз |
-заполиэтиологическогохарактераболезни |
|
|||
однаизмоделейнебыладостаточновсеобъемлющей.Существуют |
|
идругие |
|||
стрессорная, ,ликворевая,почечнаядинамическая |
|
||||
моделигиперте.Однако,многизвоспроизводятиихеострую, |
|
|
|||
либоподоструюгипертензиюнедахронической |
|
|
|||
(ликвормодКушингаXельинамическая. (1912),нейрогенная |
|
[9] перехода |
|||
модель,М. |
К. Петров(1924)Дело,чтонамйпути. |
|
|||
острых иподостгипертензийлюбогогенезаыхв ническую |
— прессорный |
||||
стоитмощнейшийкомпенсаторныймеханизм |
|
||||
натрийурез.Чемвышекровяндавление,тембоздороваяльше |
|
|
|||
почкавыделяетнатрияводы,комподавляяенсаторноактивность |
|
|
|||
ренина. |
|
|
|
|
|
|
Такимобразом,не |
повлиявнаэтотме,ханизмроническую |
|||
гипертензиювэкс ериментеолучитьнельзяА. ( |
|
|
Гайтон). |
||
Подобныйвывод,важныйсампосебе,оказалсявозможентолько |
|
|
|||
результатемногол,относительнонеудачныхтнихпопыт к |
|
ивотных. |
|||
промоделироватьгипертоническуюболезньнаж |
|
||||
|
Мнмохроническгиеделиг перотражаютензолькоодйини |
|
|
||
изеемногообразмеханизм,домини,ск,ыхприорвующийее |
|
|
|||
какой-ливторичныхбоз,симптоматическихформ,непри |
|
||||
первич,эссе.нциальной |
|
|
|
||
|
Например,модельX. |
|
Гольдблаттаисоавторов(19 |
34), |
! |
10 |
учитывающаяключевуюрольпочекподдержаниикровяного давления,прекраснодемонстрмеханируетновойзм хроничгиперт,ноадскойензкватностьдлягипертонической болезниставиласьподсомнение,ибоостаефактом,чуся больныхсэссенциал ьнойгипернепервичныхтензиейпочечных заболеваний.
ИтолькокогдаяпавторамнскимК. |
|
ОкамотоиК. |
Аокиудалось |
|
вывечистуюлиниюкрысспонтанноSHR,развивающих |
-либопредшествующих |
|
||
хроническуюгипертензиюбезкаких |
|
|
||
первичныхзаболеваний,сталоясно, |
|
чтопатофизиология |
|
|
приблизиласькпонимансутиэссенциальг юпертеу нойзии |
|
|
|
|
человека. |
|
|
|
|
Оказало,чтоистресс,исолеваядиетаь,нефропатия |
|
— лишь |
||
фактриска, омрытовтойрыегутилиинойстепениускорить |
,однако,от |
|
||
Формировпервичнойгипертензии,зав сящей |
|
|
||
первичногонаследсистдефектаемве,изначальноного |
|
|
— |
|
присутсвклеточнмембранахвукрющегоОкамы.Этосто |
|
|
||
дефенатриевыхкальциевыхпереносчиков,привт, мудящий |
|
|
с |
|
чтоклеткилегкозахвнатикальцийываютрий,норасставаться |
|
|
||
ниминехотят«»Вследст. этогонервныеклеткикрысиелегко |
|
|
|
|
деполяризуюкрысыОкамопроявлраздражительностьсяют |
|
|
|
|
агрессивн.Гладклеткиомышечсостьготудовныеостью |
|
|
|
|
спазмируюттруднорасслабляются, тчегокрысыОкамото |
|
|
|
|
обладаютповышенн |
ойчувствительностьюкпрессорнымстимулам. |
|
|
|
Наконец,клеткиканальцэпиткрысОкамелиявого,несмотрянато |
|
|
|
|
отсутствиепервичныхпочечныхзаболева,активнийо |
|
|
|
|
реабсиплохоотдрбируютнатрий,чтоограничивает |
— |
главного |
||
возможнпресснаторстиийурезаного |
|
|||
компенсмеханизма,препятствующеготорнпереходустрых |
|
|
|
|
гипевхртензийонические. |
|
|
|
|
Аналогичныйсистемныйдефектсходныепроявбыления |
|
|
|
|
обнаруженывначальнойстадиигипертоническойболезниу |
Джоунс, 1973 |
, |
||
пациентовсэссенциальгипертеА. ( нойзией |
|
|||
Ю. В. Постнов1987)Итак,целостноепредставление. механизмах |
|
|
|
|
болезнивпатофизиологиисоздаетсянаосновеееадекватного |
|
|
|
|
модел,приэтомотдельныерованиямоделимогутбыть,какэто |
|
|
|
|