4. Септический шок
- остро развивающийся патологический процесс, вызванный инфекционными агентами и характеризующийся рядом системных нарушений, включая гипотензию, гипоперфузию тканей, полиорганную недостаточность.
Возникает как осложнение сепсиса. Чаще встречается при перитонитах, генерализованных инфекциях.
Причины: инфекции – бактерии, вирусы, простейшие, грибы. Часто – Гр- инфекция (Proteus, E. coli); реже Гр+ инфекция (пневмо-, стафило-, энтерококки, клостридии). Вирусы: вирус геморрагической лихорадки, цитомегаловирус, вирус герпеса. Простейшие: плазмодий.
Патогенез: попадание м/о, токсинов в макроорганизм – активация ответа острой фазы – активация иммунной, эндокринной систем, ЦНС, гемопоэза – увеличение кол-ва МФ, ЛФ, активация системы комплемента, увеличение секреции ПГ, Тх, ЛТЕ. При ООФ усиливается потребление факторов свертывания, выделение протеаз, образование свободных радикалов.
Клиническая картина:
• лихорадка;
• генерализованная вазодилатация;
• сладж-феномен;
• гипотензия;
• снижение артериовенозной разницы по О2;
• метаболический ацидоз.
Фазы септического шока:
1) гипердинамическая: развив-ся в рез-те действия бактериальных токсинов – открытие артериовенозных шунтов, нарушение потребления О2 тканями – снижение ОПСС, дАД, повышение ЧСС, УО, МОС – повышение сАД
2) гиподинамическая фаза: снижение МОС, артериальная гипотензия, цианоз, нарушение перистальтики кишечника, метаболический ацидоз. Спазм артериол – застой крови в венах.
Характерен респираторный дистресс-синдром (поражение легких в виде отека). Развитие в рез-те прямого повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны.
*эндотоксический шок. Развивается при завороте кишок с последующей гангреной толстого кишечника, населенного Гр- флорой. Нарушение барьерных свойств кишечника – поступление эндотоксинов в кровоток, ткани – дегрануляция ТуКл с выделением гистамина – расширение периф-ких сосудов, повышение их проницаемости, аритмии – нарушение гемодинамики.
Развитие полиорганной недостаточности в поздней стадии:
• повреждение легких: образование артериовенозных шунтов с депонированием крови -> артериальная гипоксемия; повышение проницаемости легочных капилляров -> отек легких
• повреждение почек: токсическое действие (особенно экзотоксины клостридий) -> двусторонний некроз коркового слоя, ОПН
• повреждение сердца: ОСН
• повреждение печени: центрилобулярные повреждения (некрозы)
• ДВС-синдром.
5. Анафилактический шок
- острая системная аллергическая реакция, развивающаяся при введении в сенсибилизированный организм антибиотиков, сульфаниламидов, сывороток, вакцин.
В основе – ГНТ аллерг. реакция (I, III тип). Особенность: первоначальное отсутствие симпатоадреналовой реакции (кожные реакции предшествуют системным гемодинамическим расстройствам). Смерть может наступить от удушья, вторичных тяжелых необратимых изменений внутренних органов (гломерулонферит, кишечные кровотечения, миокардит, отек, кровоизлияние в г.м.).
Патогенез: в основе – дегрануляция (IgE-опосредованная) ТуКл, БФ -> выделение большого кол-ва БАВ – расширение сосудов, повышение их проницаемости, спазм гладкой мускулатуры бронхов, гиперпродукция бронх-ой слизи, раздражение нервных окончаний.
Отсутствует централизация кр/обращения.
6. НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК
Нарушение нервного контроля при дисбалансе между СНС и ПСНС -нарушение сосудистого тонуса, увеличение емкости сосудистого русла (может не хватать нормального ОЦК для заполнения) – падение давления наполнения, снижение венозного возврата в сердце, МОС; депонирование крови в венах.
Причины:
1) глубокая анестезия с угнетением вазомоторного центра;
2) сп/мозг анестезия;
3) травмы г.м., сп.м. (уровень 1-го грудного позвонка).
ЧСС ниже нормы (при гиповол-ом шоке выше) (снижение симп влияний на сердце), кожа сухая, теплая.