3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020
.pdfподжелудочной железы, печени), приводящие к гиперкортицизму.
Патогенез.
При болезни Иценко-Кушинга нарушаются механизмы контроля секреции АКТГ. Происходит снижение дофаминовой и повышение серотонинергической активности в ЦНС, в результате этого повышается синтез КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин) гипоталамусом. Под влиянием КРГ увеличивается секреция АКТГ гипофизом, развивается его гиперплазия или аденома.
При синдроме Иценко-Кушинга опухоли коры надпочечника (аденома, аденокарцинома) продуцируют избыточное количество стероидных гормонов, перестает действовать механизм «обратной отрицательной связи», происходит одновременное повышение содержания кортикостероидов и АКТГ в крови.
Признаки.
Болезнь Иценко-Кушинга :
1)Нарушение жирового обменалунообразное лица,бизоний горб.
2)Нарушение Белкого обменамышечная слабость.
3)Нарушение углеводного обмена - стероидный диабед .
4)Артиреальная гипертензия.
5)Остеопороз.
6) Расстройства гормональной регуляции.
Синдром Иценко-Кушинга :
1)Увеличение веса.
2)Гипертония.
3)Плохая кратковременная память.
4)Избыточный рост волос (женщины).
5)Красное румяное лицо.
6)Дополнительный жир на шее, круглое лицо.
7)Обмороки.
193.Альдостеронизм. Виды, причины. Характер и механизмы развивающихся в организме нарушений.
Альдостеронизм – патологический процесс эндокринной системы, который развивается из-за
опухолевых процессов в коре надпочечников.
Виды
Различают следующие виды альдостеронизма: 1. Первичный альдостеронизм или болезнь Кона;
Причины:
1.доброкачественные образования в коре надпочечников;
2.гиперплазия надпочечников;
3.повышенная выработка альдостерона;
4.патологические процессы, которые приводят к увеличенному количеству натрия в почках.
2.Вторичный альдостеронизм причины развития имеет :
1.нарушение в работе эндокринной системы, различного рода гормональные нарушения;
2.злокачественное образование в области коры надпочечников;
3.аденома коры надпочечников; идиопатический альдостеронизм;
4.длительный и бесконтрольный прием медикаментозных препаратов;
5.плохая свертываемость крови.
Первичный альдостеронизм и вторичный по симптомам различаются незначительно.
Характер и механизмы.
При первичной форме в организме происходит следующее:
Из-за повышенного количества альдостерона начинается усиление реабсорбции натрия в канальцах почек, в результате чего происходит увеличение выделения из организма калия вместе с мочой;
Недостаточное количество калия приводит к мышечной слабости и появлению симптомов нарушения работы почек;
Происходят дистрофические изменения в канальцах почек, из-за чего становится невозможной реакция на антидиуретический гормон;
Внутриклеточный калий начинает замещаться соединениями водорода и натрия, что приводит к развитию внутриклеточного ацидоза и алкалоза.
В итоге все это приводит к канальцевой нефропатии.
Вторичного альдостеронизма основан на повышении активности ренина плазмы и уровня альдостерона
врезультате того или иного этиологического фактора.
194. Гипер- и гипофункция половых желёз. Причины . Патогенез. Проявления.
Мужской гипогонадизм - это гормональная недостаточность мужских половых желез.
Причины могут быть.
1.Центральная нарушения - уменьшение образования гонадолиберина в гипоталамусе , лютеинизирующего гормона в аденогипофиза . Это может быть связано с поражением гипоталамуса и гипофиза.
2.Собственно железистые нарушения :
кастрация-удаление семенников
фиброз яичек после некоторых вирусных инфекционных заболеваний.
нарушения развития яичек.
3.Периферические нарушения:
уменьшение чувствительности клеток-мышеней к действию андрогенов.
усиленное разрушение андрогенов в печени.
Проявления
--синдром тестикулярной феминизации.
--слабо выраженным вторичными половыми признаками.
--угнетением сперматогенеза.
--отсутствием полового влечения.
--нарушениями сперматогенеза.
--анаболическими нарушениями - уменьшением массы скелетных мышц и работоспособности. Мужской гипергонадизм - может развиваться в детском возрасте до периода полового созревания и у
взрослых.
Удетей гипергонадизм чаще всего связано с опухолями и воспалительными процессами в гипоталамусе.
Увзрослых причина является добро- и злокачественных опухоли . При злокачественных новообразований характерным - отсутствие кахексии , сохранение мышечной массы и силы мышц.
Женского гипогонадизмпричина является:
1.Центральные нарушения - поражениями гипоталамуса ( дефицит гонадолиберина ) , гипофункция аденогипофиза ( дефицит ФСГ и ЛГ ) , гиперфункцией эпифиза ( уменьшение образования гонадотропных гормонов при увеличении синтеза мелатонина )
2.Собственно железистые нарушения .
1.наследственно обусловленная аплазия яичников.
2.дегенерация яичников ( воспалительная , кистозная )
3.аутоимунное повреждение женских половых желез.
4.хирургическое удаление яичников.
3.Периферические расстройства.
1.уменьшение чувствительности клеток-мышеней к действию женских половых гормонов.
2.усиленное разрушение женских половых гормонов в печени.
Проявления
1.Слобое развитие вторичных половых признаков.
2.Первичная аменорея.
3.Высокий рост.
4.Расстройства менструального цикла.
5.Бесплодием.
195.Понятие об адаптационном синдроме и стрессе , стадии и механизмы развития . Значение для организма.
Адаптационный синдром — это совокупность адаптационных реакций человека и животных,
возникающие на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия -стрессоры. Проще говоря, это особая реакция на стресс.
Стадии и механизмы.
Различают:
1. Раннюю стадию или реакцию тревоги - продолжается от нескольких часов до двух суток. Включает в себя две фазы – шок и противошок. На первой стадии стрессовой ситуации тело входит в состояние шока, когда температура и кровяное давление существенно снижаются. В течение первой стадии усиливаются выработка и поступление в кровь гормонов надпочечников — глюкокортикоидов и адреналина.
2. Стадию резистентности - устойчивость организма к различным воздействиям повышена. Температура тела и кровяное давление возвращаются к норме. Вторая стадия приводит либо к стабилизации, либо сменяется последней стадией – истощением.
3. Стадию истощения - если стресс отличается интенсивностью или продолжительностью то наступает 3-я стадия, которая может завершиться гибелью организма. Во время 3 стадии организм испытывает слишком большую нагрузку.Организм больше не способен справиться с ними, в результате чего развивается физическое расстройство (например, язва желудка).
Значение для организма
У адаптационного синдрома есть и физиологические признаки: увеличиваются кора надпочечников, уменьшается вилочковая железа, селезёнка и лимфатические узлы, нарушается обмен веществ а также изменяется состав крови (лейкоцитоз, лимфопения, эозинопения)
196.Стресс - как этиологическая и патологическая основа развития болезней. Примеры.
Ст р е с с - это состояние напряжения неспецифических адаптационных механизмов, возникающее при действии на организм чрезмерных по силе или патогенных факторов
Клинически стресс проявляется комплексом структурных, функциональных и биохимических изменений, получившим название общего адаптационного синдрома.
Гормон стресса кортизол влияет на состояние мышечной массы, вызывая слабость, разрушение белковых соединений, происходит снижение веса.
Во время стресса в организме снижается уровень Т-лимфоцитов в крови, которые отвечают за защиту организма от инфекций. А сочетание высокого уровня кортизола и адреналина отрицательно сказывается на состоянии нервной системы человека, вызывая ее истощение.
Заболевания, вызванные стессом
1.Сердце и сосуды -Повышается сердечный ритм, давление (Инсульт, инфаркт)
2.Дыхательная система-Нарушение дыхания, развитие астмы. Риск появления проблем с легкими у новорождённых и детей, чьи родители перенесли хронические стресс.
3.Кожные заболевания- Псориаз, экземы, акне, повышенное шелушение и сухость.
4.Пищеварение - Тошнота, спазмы в желудке, рвота, вздутие и диарея, запор, синдром раздражённого кишечника, язвенная болезнь.
5.Психологические проблемы - Развитие депрессии, повышенная тревожность -Проблемы со сном.
197.Общая этиология и патогенез нарушений нервной системы.
Патофизиология ВНС изучает механизм возникновения и развития патологических отклонений от нормального протекания высших функций мозга человека и животных.
Этиологические факторы подразделяются на первичные и вторичные: первычные делятся на экзогенные и эндогенные.
Первичные экзогенные этиологические факторы:
1). Механические: воздействие предметов обладающих значительный кинетической энергий, вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение.
2)Физические: ионизирующая радиация, электрический ток
3)Химические: этанол, метанол, фармакологическое препараты (наркотики, снотворные, психотропные) яды растительного происхождения (кураре стрихинин)
4)Биологические: вирусы бешенство, полиомиелит, возбудитель сифилиса.
5)Психогенные: стрессорные воздействия, информационная воздействия
Первычные эндогенные этиологические факторы
1)Нарушение Кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием гипоксии, ишемии, инсульта.
2)Воспалительные процессы в ЦНС: энцефалит, менингит, абцесс
3)Нарушение состав и реологических свойств крови, и ликвора, вызывающие геморрагический инсульт
4)эндокринные нарушения, например поражения ЦНС при сахарном диабете
5)наследственные заболевания ЦНС и заболевания и наследственный предрасположенность ( болезнь Дауна, эпилепсия, шизофрения)
Вторичные этиологические факторыэто проявляющиеся на самом НС
1)Изменения нейронов (гипо, гипер, и атрофия
2)Изменения секреции медиаторов
3)Нарушение генома нейрона ( мутации ДНК)
4)Нарушение межнейронных и системных отношений
5)Формирования потологических доминант
6)Появление антител к элементам нейронный ткани
Патогенез нарушений ДНС. Они бывают неспецифический и спецификаций
Неспецифический Механизм:
-Нарушения энергетического обеспечения ( нарушение поступление в клетки О2 или глюкоза, уменьшение активности ферментов -Расстройства биосинтез белка при дефиците аминокислот,
-Дисбаланс ионов и жидкости при дефиците энергии
-апоптоз нейронов, например при гипоксии мозга
-аутолиз нейронов или их компонентов
Специфические механизмы
-Расстройства процессов биосинтеза нейромедиатора
-Нарушение транспорта медиатора по купону
-Нарушение депонирование медиатора в синаптической щели
-Нарушение взаимодействия медиатора с рецептора
-Расстройства процессов удаления медиатора из синаптической щели
-Нарушение генерации и проявления воздействия.
198. Боль. Общая характеристика , понятие. Биологическое значение боли.
Боль- сложное психоэмоциональное , ощущение , возникающие в ответ на действие ноцицептивных факторов , реализующиеся системой болевой чувствительности , зависящее от индивидуальных , ситуационных и социальных факторов и имеющих преимущественно защитный характер.
Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующиеся специальной системы болевой чувствительности и высшими отделами мозга. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждения ткани либо об уже существующих повреждениях , возникающих вследствие действия экзогенных факторов или развития патологических процессов. Система восприятия и передача болевого сигнала называют также ноцицептивной системой. Болевой сигналы вызывает соответственный адаптивный эффектреакции, направление на устранение либо ноцицептивного воздействия, либо самой боли, если она чрезмерна. Поэтому при нормальных условиях боль играет важнейшую физиологического защитного механизма
Патологическая боль является дизадаптивное или прямое патогенные значение для организма. Патологическая боль существуют также ноцицептивной системой, но изменений в условиях патологии, превращающий последний из защитного в патологический механизм. Патологическая боль обусловливает развитием структурнофункциональных изменения и повреждений в ССС и во внутренних органах, дистрофия тканей, изменения деятельности нервной, эндокринные и иммунный системы. Ноцицептивная стимулирует с перифери может вызвать приступ боли в том случае, если она преодолевает так называемый ВОРОТНОЙ КОНТРОЛЬ в задних рогах которой регулирует поток проходящий и восходящей и ноцицептивной стимуляции.
Биологические значение боли
1)Боль сигнализирует об экзогенных и эндогенных возбудителям которые вызывают повреждение ткани,
атакже о возникновении какихлибо патологических процессов в органах и тканях она имеет защитное значение (физиологическая боль)
2) Длительной болевой синдром сможет привести и психическим и эмоциональным растройсовам, нарушением деятельности ССС, истощению симпато-адреналовой системы и т.д боль имеет и патогенные и дизадаптивное значение для организма ( патологическая боль).
199. Виды боли и болевых синдромов . Причины. Механизмы формирования боли . Проявления. Классификация боли .
I. По характеру и локализации
1. Соматическая возникает при раздражении рецепторов кожи, соединительной ткани костей и сустав мышц. Она бывает:
Поверхностная - идёт от рецепторов кожи и слизистых
-раняябыстро возникает
-поздняя - возникает спустя латентной период
Глубокая - тупая, диффузная, соправаждается вегетативными и аффективными реакциями, иррадирует
2.Висцеральная- возникает при патологии внутренних органов, сходна с глубокий Соматический болью( боль при аппендицит, инфаркта миокарда, почечный и печеночный колик) не имеет четкой локализации, носит разлитой характер.
II.По времени возникновении
1.первичная ( старое название эпикритическая) - неинтенсивная наступающем немедленного вслед за повреждением (укол, удар, парез)
2.Вторичная ( старое название протопатическая) - интенсивная,отсроченная на несколько секунд
III.По длительности
1.Остраясопровождает быстро протекающий патологические процессы (аппендицит, пульпит,
травма и т.д)
2. хроническая-наблюдается медленно протекаюших длительных процессов ( артроз, хронические воспаление внутренных органов)
IV. По происхождения
1.Периферическая - боль, возникающие вследствие раздражения периферических рецепторов (кожи, мыщцы) под воздействием БАВ
2.Центральнаясубъективное ощущение, возникающие в результате абсолюные и относительной недостаточности центральных тормажениях механизмов контроля болевой чувствительности
Механизм развития боли
Основными механизмы боли является
1)Нейрофизиологические механизмы
2)Нейрохимические механизмы
Нейрофизиологические механизмы формирования боли представлены:
1.Рецепторным механизмом - Воздействие на рецепторы сверхсильного раздражителя приводит к возникновению болевого импульса
2.Проводниковым механизмом - боль обусловлена проведением болевого сигнала по миелиновым волокнам
3.Центральным механизмом - Центральными патофизиологическими механизмами патологической боли являются образование и деятельность генераторов повышенной возбудимости в каком-либо отделе ноцицептивной системы
Нейрохимические механизмы. Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами. Нейрохимическими механизмами боли представлены биологически активными веществами: гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода.
200. Неврозы . Виды . Этиология . Патогенез. Проявления.
Невроз – это состояние, обусловленное в большинстве случаев длительными, тяжело переживаемыми
стрессовыми ситуациями, которые срывая психологическую адаптацию, вызывают истощение нервной системы (сочетание раздражительности и повышенной утомляемости), тревогу и вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, нарушение работы желудка и др.).
Неврозы делят на:
1.Неврастения – это самая частая расплата за неумение преодолевать барьеры общения, и она сама создает новые трудности в межличностных отношениях. Больных неврастенией беспокоит раздражительность по самым незначительным поводам. Им трудно сосредоточивать свое внимание, они быстро утомляются, у них появляются головные боли, сердечные боли, нарушаются функции желудка, появляется бессонница, расстраивается половая функция, снижается острота сексуальных ощущений.
2.Истерия – это наблюдается чаще у женщин. Они подчас представляют себя тяжелобольными, несчастными, "непонятыми натурами" и глубоко вживаются в созданный ими образ. Эти реакции могут проявляться безудержными слезами, обмороками, жалобами на головокружение и тошноту, рвотой, судорожными сведениями пальцев рук, а в целом – симптомами почти любой болезни, известной данному человеку, может возникнуть мнимый паралич, глухота, исчезнет голос
3.Невроз навязчивых состояний (психастения) – это появляются стойкие тревожные мысли, страхи, например, "заразиться болезнью", потерять близкого человека, покраснеть при беседе, остаться одному в помещении, и т.п. При этом человек хорошо понимает нелогичность своих опасений, но не может от них избавиться.
Причиной неврозов часто являются:
-длительные психоэмоциональные и физические нагрузки умеренной интенсивности без возможности расслабиться и восстановить силы, т.е.хронический стресс – это может быть и работа, отнимающая все силы, и сложности в личиной жизни, и конфликт, из-за которого человек сильно переживает, а чаще всего – сочетание этих факторов
-иногда истощение нервной системы наступает из-за невозможности довести дело до конца, выйти из тупиковой ситуации
-часто в основе возникновения невроза лежат те же гены, что и в основе депрессии
-возникновению невроза способствуют неумение расслабляться и трудоголизм
-некоторые люди от природы плохо переносят длительные нагрузки и поэтому склонны к переутомлению
-дополнительным фактором развития неврозов являются истощающие организм заболевания (например,
грипп)