3 курс / Патологическая физиология / Сбор-ПатФиз-Зак-2020

76. Изоосмолярная гипогидратация. Причины. Патогенетические особенности проявления. Последствия.

Изоосмолярным называется обезвоживание, при котором осмотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не меняется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.

Причины К возникновению этого состояния обыно привожят различные обширные механические и термические повреждения тканей, сопровождвющиеся значительной кровопотерей и потерей изотонических жидкостей

Патогенетические особенности проявления - при быстром обезвоживании организма теряются главным образом интерстициальная жидкость и вода плазмы крови.. В этом случае вода из клеток и плазмы крови переходит в интерстициальный сектор, увеличивая его объем. А после сильной кровопотери вода быстро перемещается из интерстициального водного сектора в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови.

Проявления - Нарушения функций органов и систем организма при изоосмолярном обезвоживании проявляются быстрее и протекают тяжелее, чем при гиперосмолярной дегидратации - уменьшается масса тела, падает артериальное и центральное венозное давление, уменьшается минутный объем сердца, расстраивается деятельность центральной нервной системы, нарушается выделительная функция почек. Быстро нарастают апатия и адинамия, расстраивается сознание и возникает коматозное состояние.

Последствия при потере межклеточной жидкости и массы тела может привести к смерти.

77.Гиперосмолярная гипергидратация. Причины.Патогенетические особенности проявления. Последствия.

Гиперосмолярная гипергидрия, для которой характерно увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости, может развиваться при употреблении для питья соленой морской воды.

Причины- при неограниченном употреблении морской воды, осмолярность которой превышает осмолярность плазмы, при избыточном введении различных гипертонических растворов с лечебной целью

Патогенетические особенности проявления - развиваются опасные для жизни нарушения деятельности органов и систем, обусловленные дегидратацией клеток.. Особенно быстро клеточная дегидратация возникает, если гипертонические растворы вводят в организм при нарушении функции почек или на фоне избыточной продукции альдостерона.

Последствия – при этом может привести к отёкам и транссудации жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную) и тп.

78. Гипоосмолярная гипергидратация. Причины. Патогенетические особенности проявления, последствия Гипоосмолярная гипергидрия (водное отравление) характеризуется уменьшением осмотического

давления внеклеточной жидкости. Этот вид гипергидрии в эксперименте на животных моделируют повторными введениями воды в желудок, особенно на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надп очечников.

В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности. Такое состояние возникает при водном отравлении

(поступление воды в организм превосходит способность почек к ее выведению), а также при гиперпродукции антидиуретического гормона (синдром Пархона). Гипоосмолярная гипергидратация сопровождается перемещением воды в клетки с последующим появлением признаков внутриклеточного отека. изоосмолярная гипергидротация.

Причины 1. Задержка диуреза вследствие почечной недостаточности

2.Осложнения инфузионной терапии изотонической 5% растровом глюкозы

3.Избыточное потребление воды

4.Избыточное продукция АДГ

5.Лекарства, способствующие выведению Натрия

Патогенетические особенности проявления – гипоосмолярная гипогидратация формируется одновременно в клеточной и внеклеточном секторах и поэтому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная Гипоос. Гипер. Сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и КЩБ.

Последствия При водном отравлении могут наблюдаться тошнота рвота, судороги, кома, гиперрефлексия

80. Отек и водянка.Определение. Виды.Основные патогенетические факторы развития.

Отек- патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отеки различаются:

1.по распространенности: местный и общий (генерализованный);

2.по скорости развития: молниеносные (течение нескольких секунд - при укусе змей) острые (течение часа -при сердечной недостаточности), хронические (в течение нескольких суток, недель - при голодании);

3.по патогенезу: гидростатические (застойные),онкотические, мембраногенные, лимфатические

(лимфогенные), осмотические;

4.по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.

Водянка -Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма (в брюшной полости - асцит,

вплевральной полости - гидроторакс, в околосердечной сумке гидроперикардиум, между листками серозной оболочки яичка - гидроцеле, в желудочках мозга и в субарахноидальном пространстве -гидроцефалия и др.).

Основные патогенетические факторы развития отеков :

1.Гидростатический фактор. При возрастании гидростатического давления в сосудах, увеличивается сила фильтрации и поверхность сосуда.Вследствие, усиливается фильтрация жидкости из сосуда в ткань.

2.Онкотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови.Онкотические давление обусловлено гидрофильными белками плазмы которые удерживают воду в сосудистом русле.При понижении давления (не менее 1/3)жидкость из сосудов переходит в ткани.

3.Проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков вследствие увеличении фильтрации. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.

4.Лимфатический фактор. Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает условия для задержки воды в тканях и развития отеков.

5.Осмотическийога фактор. Активная задержка электролитов , которые удерживают воду в организме

81.Классификация отеков по патогенезу и этиологии.

Отеки различаются:

1. по патогенезу: гидростатические (застойные),онкотические, мембраногенные, лимфатические (лимфогенные), осмотические;

4. по этиологии: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), печеночные, токсические, нейрогенные, аллергические, воспалительные, кахектические, голодные.

82.Сердечные отеки. Механизм возникновения.

Сердечные отеки - возникают при развитии сердечной недостаточности, обусловленный поражением миокарда или эндокарда.

Механизм

В формировании сердечных отеков принимают участие многие патогенетические факторы :

1.Венозный застой крови и повышение гидростатического давления играют ведущую роль в развитии сердечных отеков. Поэтому эти отеки называют застойными.

2.Нарушение кровоснабжения почек из-за застойных явлений сопровождается активацией деятельности РААС , увеличение в крови альдостерона и антидиуретического гормона с последующей задержкой воды и

натрия в организме и тканях. Происходит активная задержка электролитов и воды -осмотический патогенетический фактор отека.

3.Нарушение кровоснабжения печени из-за застойных явлений сопровождается снижением синтеза белков в печени, снижается онкотическое давление крови, что также является одним из патогенетических факторов отека.

4.Повышение давления в полых венах (при недостаточности правых отделов сердца) вызывает рефлекторный спазм лимфатических сосудов, приводя к механической лимфатической недостаточности, что также является важным звеном формирования сердечных отеков.

4.Расстройство общего кровообращения вызывает гипоксию тканей с последующим расстройством их трофики, развитием ацидоза и повышением проницаемости стенки сосудов и формированием отеков.

83.Нефротические и нефритические отеки. Механизм развития.

Почечный нефротический отек (при нефротическом синдроме). При развитии нефротического синдрома происходит резкое уменьшение содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов, но также теряются и другие белки: церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобин, γ-глобулин и др.).

Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. При этом концентрация белков в крови может падать до 3020 г/л и ниже, а суточная потеря белков с мочой достигает 3050 г (в норме не превышает 50 мг/сутки). . Поэтому данный отек по патогенезу называется онкотическим.

Почечный нефротический отек (при гломерулонефрите). Патогенез связан со снижением клубочковой фильтрации, что уже само по себе может вести к задержке воды и солей в организме. Кроме того, в крови больных гломерулонефритом нередко отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Это обусловлено нарушением внутрипочечного кровообращения с последующим включением РААС, активной задержки электролитов и воды (т.е. работает осмотический патогенетический фактор отека).

При гломерулонефрите часто отмечается повышение проницаемости капиллярной системы организма - развивается «генерализованный капиллярит».

84. Онкотические и осмотические отеки. Механизмы возникновения

Онкотические отеки закономерно развиваются при уменьшении содержания белков (альбуминов) в плазме крови. Это приводит к уменьшению онкотического давления крови и переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. По такому механизму развиваются, в частности, отеки при

голодании(кахектические); нефротические отеки, связанные с потерей белка (протеинурией); печеночные отеки, возникающие вследствие нарушения синтеза альбуминов в печени.

При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь.

Онкотические отеки – формируется в зоне гиперосмии, возникающий локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соединений. Это связано с тем, что жидкость из крови начинает переходить в ткань т .е из менее концентрированого в более концентрированную среду.

85. Лимфатические и мембраногенные отеки. Механизм развития.

Лимфатические отеки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. При этом нарушается выведение с лимфой белков, в норме фильтрующихся в ткань, и, как следствие,

увеличивается тканевое онкотическое давление.

Среди причин развития лимфогенных отеков следует выделить сдавление лимфатических сосудов рубцовой тканью; увеличение центрального венозного давления (недостаточность сердца), препятствующее притоку лимфы в систему кровообращения.

Мембраногенные отеки возникают вследствие повышения проницаемости стенки сосудов. Увеличение проницаемости сосудов является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого возрастает тканевое онкотическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в интерстиций.

Указанный механизм является ведущим в развитии аллергических, воспалительных, токсических отеков.

86. Печеночные отеки. Механизм развития.

Печеночные отеки - это отеки, которые наблюдается при недостаточном выработке печенью белков. В результате чего уменьшается онкотическое давление в тканях и кровь из сосудов начинает переходить в ткани

Механизм

Основным звеном развития печеночных отеков является недостаточное выработка белков плазмы, особенно альбуминов. Это может привести к скоплениям жидкости в межтканевых пространствах: асцит.

Кроме того может наблюдаться портальная гипертензия способствует нарушению кровоотока, что снижает отток крови от нижней частей тела и развивается отек нижних кончностей.

Важная роль в механизме развития отеков и асцита при циррозе печени отводится активной задержке натрия и воды в организме. Отмечено, что концентрация натрия в моче, слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. Все это указывает на повышение секреции в организме альдостерона, а также антидиуретического гормона. Происходит это из-за активации РААС вследствие недостаточности кровоснабжения почек при порталь-ной гипертензии. Кроме этого имеется недостаточная инактивация альдостерона и АДГ в печени.

87.Дыхательная недостаточность (ДН) понятие. Формы , основные показатели ДН, клинические признаки.

ДН-такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови.

1.По клиническому течению различают

1.Острую недостаточность дыхания - развивается на протяжении нескольких дней, часов, даже минут. Ее примером может быть асфиксия

2.Хроническую недостаточность дыхания - развивается на протяжении длительного времени

иявляется следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др).

2.По выраженности клинических признаков недостаточность дtыхания может быть:

1.Компенсированной недостаточности - газовый состав крови еще не изменен ( срабатывают компенсаторные защитные механизмы);

2.Декомпенсированной - газовый гомеостаз нарушен.

3.По патогенезу выделяют две разновидности:

1.Вентиляционная – возникает в результате нарушения обмена газов между атмосферными воздухом и альвоелами легких т.е в результате нарушений легочной вентиляции (гиповентиляции)

2.Паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания – в результате нарушения обмена газов между альвеолами легких и самой тканью

Основные показатели и клинические проявления:

Показатели:

Гипоксемия

Гиперкапния

Ацидоз

Увелечение работы дыхательного аппарата

Одышка

Цианоз

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень - включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.

2-я степень - возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом.Отклонения легочных объемов от нормы.

3-я степень - одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки.

88. Внелегочные и легочные этиологические факторы ДН.

89.Вентиляционные формы ДН , причины, проявления.

Вентиляционная форма ДН – возникает в результате нарушения обмена газов между атмосферными воздухом и альвоелами легких т.е в результате нарушений легочной вентиляции (гиповентиляции).

Проявления

Для него характерно:

1.Гипоксемия - Уменьшение напряжения рО2 в артериальной крови

2.Гиперкапиния – Увелечение напряжения углекислого газа рСО2 в артериальной крови

3.Газовый ацидоз

Причины смтори 88 вопрос

90. Обструктивная легочная патология. Этиология. Патогенез.

Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) - это тип альвеолярной гиповентиляции. Этот вид альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости

(обструкцией) дыхательных путей. При этом препятствие движению воздуха может быть как в верхних, так и в нижних дыхательных путях.

Этиология

Причинами обструкции дыхательных путей являются:

1.Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами, жидкостями и запавшим языком при бессознательном состоянии больного.

2.Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии - гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии - повышении вязкости секрета).

3.Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.

4.Спазм мускулатуры бронхов и бронхиол при действии аллергенов, лекарств раздражающих веществ.

5.Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.

6.Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне.

7.Сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления.

Патогенез Обструктивная гиповентиляция легких характеризуется следующими показателями:

1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по

ним.

2.Увеличивается работа дыхательных мышц по преодолению сопротивления, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Возникает экспираторная одышка с затрудненным выдохом.

3.Увеличивается ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется (эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. Отмечается увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ.

4.ЖЕЛ долгое время остается нормальной. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ1, индекс Тиффно.

5.В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается

оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз.

6. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к кислороду и оксигенация крови).

91. Рестриктивная легочная патология. Этиология. Патогенез.

Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции.

Этиология

В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

1. Внутрилегочные причины обеспечивают снижение дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких. Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли легкого, туберкулез легкого, ателектазы.

Снижение сурфактанта уменьшает способность легких растягиваться во время вдоха. Это сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а частота дыхания увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание.

2. Внелегочные причины приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, нарушение подвижности грудной клетки,нарушение иннервации дыхательной мускулатуры.

Патогенез

Рестриктивная гиповентиляция характеризуется следующими показателями:

1.Снижаются ОЕЛ и ЖЕЛ. Индекс Тиффно остается в пределах нормы или превышает нормальные значения.

2.Рестрикция уменьшает ДО и РОвд.

3.Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.

4.Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.

5.Снижается МОД, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.

6.Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.

92. Отдышка.Понятие. Виды , механизм развития.

Одышка (dyspnoe) - мучительное ощущение недостаточности дыхания и связанная с ним потребность усилить дыхание.

Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья.

Механизм

Эти ощущения формируются в лимбической области. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит стимуляция центра вдоха, возникает одышка. Одышка возникает при уменьшении О2 в крови. Начинает нарастать СО2. Происходит раздражение дыхательного центра. Все эти факторы способствует непроизвольному учащению дыхания и возникновению неприятных ощущений в грудной клетке. Это приводит к одышку.

Виды:

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная.

Инспираторная (затруднен вдох) возникает при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, сердечной астме, отеке легких различной природы.

Смешанная (затруднен и выдох и вдох)

93. Патологические формы дыхания: ремитирующие и интермитирующие. Причины и механизмы развития

Кремитирующим относятся:

1.Брадипноэ (стенотическое дыхание) - редкое, менее 12 дыхательных движений в минуту, дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению рО2.

2.Полипноэ (гипервентиляция, тахипноэ) - - частое поверхностное дыхание. В основе развития полипноэ лежит рефлекторIIая перестройка работы лыхательного центра.

3.Гаспинг-дыхание - это единичные, редкие, убывающие по силе "вздохи" , которые наблюдаются при агонии, например в заключительной стадии асфиксии. Обычно "вздохи" возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга, после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Кинтермитирующим относятся: групповой ритм с частыми вставочными вдохами, альтернирующее дыхание, волнообразное дыхание, дыхание Чейн-Стокса, дыхание Биота, дыхание Куссмауля.

полипноэ (тахипноэ) - частое, более 24 дыхательных движений в минуту, поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности центральной нервной с1истемы (например, истерии), поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание).

1.Гиперпноэ (глубокое частое дыхание). В условиях патологической гиперпноэ развивается при интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например, при снижении нарциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации СО2, при анемии, ацидозе и т.д.

2.Дыхание Куссмауля- равномерные дыхательные циклы(шумный глубокий вдох, усиленный выдох) при нарушенном сознании. Возникает при диабетической коме, уремии, почечной недостаточности, отравлении метиловым спиртом. Указывает на тяжелое состояние.

3.Дыхание Чейна-Стокса характеризуется периодами апноэ, после которых появляется поверхностное дыхание, нарастающее по глубине до щумного к 5-7 вдоху, затем оно постепенно убывает и заканчивается следующим периодом апноэ. Такой темп дыхания характерен для комы вследсвие поражения дыхательно центра, выраженного отека легкого, общего переохлаждения.

4.Дыхание Биота проявляется равномерным чередованием периодов дыхания с ретмичными глубокими дыхательными движениями и периода апноэ до 20-30 сек. Дыхание Биота наблюдают при органических поражениях головного мозга, тяжелых расстройствах мозгового кровообращения. Интоксикации, шоке и других тяжелых состояниях организма, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга.

94.Асфиксия. Определение. Причины. Стадии.

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.

Причины

Асфиксия развивается вследствие:

1) Механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея);

2)нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры.

3)Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям

4)Возникает из-за обтурации крупных дыхательных - при отеке гортани, спазме голосовой щели, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости

вдыхательные пути, при многих других ситуациях.

Различают четыре фазы механической асфиксии:

Стадии

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус. При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания.

Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшего

95.Гипоксия. Понятие. Типы гипоксий.

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Виды гипоксии. I. По номе различают два вида гипоксии

Физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой

Патологическую – при патологиях.

II.По проявлению гипоксии делятся на:

экзогенную, возникающую при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а)дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечнососудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная.

эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. III.По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся

недели, месяцы, годы.

III. В зависимости от причины возникновения и механизмов развития различают следующие типы гипоксий:

1.Гипоксическая гипоксия – экзогенная ( гипобарическая, нормобарическая) – снижение содержания кислорода в воздухе

2.Дыхательная гипоксия (респираторная) – уменьшение газообменной функций легких.

3.Сердечно-сосудистая (циркуляторная) – снижение обьемной скорости кровотока, нарушения микроциркуляции.

4.Кровяная (гемическая) гипоксия – снижение кислородной ёмкости крови КЕК

5.Тканевая (гистотоксическая) гипоксия – первичное снижение интенсивности или эффективности биологического окисления.

6.Смешанная гипоксия – тяжелая гипоксия или сочетание двух и более ее различных типов

7.Субстратная гипоксия

8.Инволюционная гипоксия

9.Перегрузочная гипоксия – несоответствие между потребностью в кислороде и

возможностью его получения при напряжении неповрежденных систем кислородного обеспечения.

IIII. В зависимости от скорости возникновения различают:

1.Молниеносную – развивается в течении нескольких секунд (разгерметизация летательных аппаратов на большой высоте, быстрая потеря большого количества крови при ранении крупных сосудов

2.Острую – возникающую в течении нескольких минут или десятков минут (острая кровопотеря, острая дыхательная недостаточность)

3.Подострую – в течении нескольких часов (венозная кровопотрея)

4.Хроническая - в течении недели, месяцы и годы.

V. В зависимости от скорости возникновения различают:

1.Местную

2.Общую

96.Механизмы экстренной адаптации при острой гипоксии.

При гипоксии обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций направленных на ее предотврощение или устранение: увелечение доставки кислорода кровью, улучшение обеспечения клеток кислородом, улучшение утилизации кислорода.

Выделяют экстренные (неустойчевые) и долговременные (устойчевые) механизмы компенсации.

Экстренные (неустойчевые) механизмы компенсации – включаются при острой гипоксии

1.Реакции системного дыхания. Направлены на увелечение рО2 артериальной крови, поэтому эффективны только при гипоксической и дыхательной гипоксии. Проявления : увелечение

глубины и частоты дыхания; включение резервных альвеоль; повышение проницаемости альвеоло-капиллярных мембран; усиление легочного кровотока.

2.Реакции системы кровообращения. Напрвлены на увелечение кровоснабжения ткани и являются эффективными при всех видах гипоксии, кроме тканевой.

3.Реакции системы крови. Направлены на увелечение кислородной емкости крови и проявляются увелечением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови.

4.Тканевые реакции. Направлены на улучшение обеспечения клеток кислородом: АГ

5.Реакции эндокринной системы. Направлена на повышение устойчивости тканей (организма) к гипоксии

6.Реакции нервной системы. Направлена на включение компенсаторных реакций организма, обусловленная изменением функционального состояния ЦНС – возбуждением.

97. Механизмы долговременной адаптации при хронической гипоксии.

Механизмы долговременной компенсации включаются при хронической гипоксии, возникающих на почве различных заболеваний ил длительном пребывании в горной местности, тренировках в барокамерах.

Компенсации вклбючает:

1.Изменение в системе транспорта кислорода в виде гипертрофии и гиперплазии: гипертрофия миокарда, увелечение массы дыхательных мышц и количества легочных альвеол, нейронов дыхательного центра; увелечение количества функционирующих капилляров и их гипертрофия, увелечение содержания миоглобина; повышение проницаемости легочно-капиллярных мембран; гипертрофия ганглионарных нейронов ВНС и увелечение плотности их окончаний в сердце и других орагах, синтнз медиаторов и тд

2.Изменение в системе утилизации кислорода: усиление активности дыхательных ферментов, увелечение количества и их качественные изменения, сопряжение окисления и фосфолирования; увелечение количества и обьема митохондрий; снмжение функциональной активности клеток и их потребности в кислороде.

98.Гипоксия экзогенного типа.Этиология.Патогенез. Показатели газового состава крови , рH.

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

1.Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа.

2.Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, когда имеется недостаточное количество О2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Патогенез

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим.

Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Показатели газового состава крови , рH.

При гипобарической гипоксии гипоксемия сопровождается гипокапнией артиериальной крови и развитием газового алкалоза.