- •1. Предмет и задачи патофизиологии. Методы патофизиологии; натурный и модельный эксперимент. Требования к модели болезни.
- •2. Принципы моделирования основных стоматологических заболеваний (кариес, болезни пародонта). Моделирование патологии слюнных желез
- •3. Общее учение о болезни (нозология), его содержание.
- •4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
- •5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
- •6. Патогенез, структура патогенеза болезни, патологическая функция, патологические процессы, патологические состояния. Главное звено болезни, порочные круги. Понятие о патологической системе.
- •7. Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия.
- •8. Венозная гиперемия; причины, механизмы развития, последствия.
- •9. Ишемия. Причины, механизмы развития, последствия. Стаз.
- •11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.
- •12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.
- •13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.
- •14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.
- •15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.
- •18. Типовые нарушения лизосом.
- •19.Типовые нарушения биомембран клеток.
- •20. Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений.
- •21. Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения.
- •22. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •23. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.
- •24. Этиология острого воспаления.
- •25. Первичная и вторичная альтерация ткани при остром воспалении.
- •26. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).
- •27. Экссудация и ее механизмы. Виды экссудатов.
- •28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение.
- •29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития.
- •31. Пролиферация при воспалении
- •32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления.
- •33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. Нарушения барьеров воспалительного очага.
- •36. Динамика раневого процесса.
- •37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения.
- •43. Виды аллергических реакций.
- •44, 45. Аллергическая реакция т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез.
- •47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез
- •75. Эритрон. Типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий.
- •76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях.
- •77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения.
- •78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития.
- •79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения.
- •80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения.
- •82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения.
- •83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения.
- •85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.
- •86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.
- •93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.
- •97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития.
- •98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений.
- •100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. Физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •102. Нарушения ритма сердца.
- •104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы).
- •107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии.
- •108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии.
- •109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии.
- •111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.
- •120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.
- •121. Непептические язвы желудка.
4. Здоровье и болезнь. Определения понятия. Стадии развития болезни.
Норма – форма жизнедеят., котор. обеспечив. орг-му адекватные физиолог. реак. при взаимод. с окр. средой. Болезнь – нарушение норм. жизнедеят. орг-ма под влиянием вред. для него ф-ров и характеризующ. огранич. приспособл. и сниж. трудоспособ. чел. при одновр. активац. защитно-комп. мех. Болезнетвор. ф-ры внеш. среды: глобальные – космич.-планетар. явл. (магнит. бури, солнеч. радиация); локальные – действ. на огранич. кол-во людей. Физич. болезнетв. ф-ры: мех. поврежд., температ., поврежд. действие шума, ионизир. рад., электрич. ток., изменен. давл. (гипербария/гипобария). Химические: Экзогенные – возд. разл. в-в из вне (ожоги и т.д.); Аутоинтоксикация (эндог.) – отравл. в-ва внутр. происх. (при пораж. печени/почек). Биологические: макрохищники – жив., кот. могут механич. повредить чел.; микрохищники – паразиты чел. (вирусы, гельминты). Социальные: неблагопр. соц. обстановка, экология, психич. напряж., недостат. отдыха, гиподинамия и гипокинезия, неправ. режим и питание, вред. привычки, хронич. стрессовые возд. Стадии разв. бол.: 1. предпатология – пониж. порог. резист. 2. латентный период – скрытый переход нормы в патологию. 3. предбол. – вкл. компенсат. мех. 4. болезнь. 5. исход бол. Периоды болезни1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов. Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина. Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем. Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению:а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хронические в) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз ...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания. Острое - быстро нарастающее течение. Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание. Могут быть типичными (пневмония после кори). 4. Исход: 1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.
5. Общая этиология. Понятие о причинно-следственных связях. Учение о причинности: монокаузализм, кондиционализм, конституционализм.
Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Под этиологией понимают процесс сложного, необычного взаимодействия организма с патогенным фактором и комплексом разнообразных условий. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Монокаузализм – поиск причины забол. основ. на метафизич. понимании мира (орг-м как машин, механизм), т.е. изучение например микроорг. как прич. бол. Кондиционализм – течение, игнорир. ведущую роль причинного ф-ра в возник. бол. и замен. нго на сумму случайных и равноц. условий (бол. вызыв. не одним ф-ром а многими ф-рами и услов.) Конституционализм - считали, что бол. развив по генетич. предрасполож., т.е. завис. все от конституции опред. чел. (Конституция – это совок. морфофиз. особ. орг-ма, опред. его реактивность).