- •17. Асфиксия, причины, стадии, механизмы развития.
- •18. Атеросклероз, этиология, патогенез, функциональные нарушения.
- •22.Барьерные функции слизистой оболочки и парадонта, их нарушения.
- •26. Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма.
- •29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
- •30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
- •34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.
- •37. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.
- •Лечение:Этиотропное лечение
- •50. Кишечная непроходимость:виды, причины, механизмы развития.
- •53.Коматозные состояния.Первичные и вторичные комы.
- •65. Механизмы нарушения внутрисердечной проводимости, блокады(сино-аурикулярные, атрио-вентрикулярные, внутрижелудочовые)экг признаки
- •66.Механизмы нарушения возбудимости сердца(эксрасистолы).
- •71. Нарушение регуляции дыхания( периодическое дыхание)
- •72.Нарушения ритма сердца.
- •73. Нарушение функций нейрогипофиза
- •76.Общая характеристика этиологических факторов, вызывающих нарушение нервной системы.
- •80. Основные функции и защитные мехнизмы желудка, их нарушения.
- •83. Особенности развития воспаления пульпы и периодонта зубов.
- •85. Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •89. Отек, основные патогенетические организмы. Механ. Развития. Патог. Классиф. Отека.
- •90. Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.
- •96. Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития.
- •97. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.
- •108. Сердечная недостаточность, причины, стадии , механизмы развития.
- •109. Синдром мальабсорбции.
- •118Типовые формы нарушения аденогипофиза.
- •125. Тромбоцитарно- сосудистый гемостаз; формы и механизмы его нарушений
- •130. Шок.Определение понятия, классификация, общий патогенез.
- •136. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •137. Этиология и патогенез острого гастрита.
- •138. Этиология и патогенез хронических гастритов.
29. Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.
Гематосаливарный барьер состоит из 3 компонентов:1-капиллярная стенка,2-соединительно-тканные структуры,3-цитоплазматическая мембрана клетки и органелл.Молекулярный вес проходящих веществ менее или равен 200.Клинико-диагностическое значение слюны: хронический гастрит(увелич натрия и калия, снижение водорода и калликреина), язвенная болезнь(увелич слюноотделения, снижение в 4 раза ЭФР, увел в 1,5 раза иммуноглобулина G, в 50% случаев появляются грибки Кандида), вирусный гепатит( АТ против гепатита типа А), декомпенсация поджелудочной железы(увел натрия и хлора), дизентерия(АТ против агглютининов шигелл), скрытый сахарный диабет(увел активности амилазы, глюкозы, ионов натрия, снижение слюноотделения, увел количества грибков Кандида).
30. Гипо- и гиперсаливация,причины, механизмы развития, роль в патологии тканей полости рта.
Гипосаливация- снижение выделения слюны. Наблюдается как побочный эффект при применении антигистаминновых препаратов и диуретиков, при хр.гастритах, хр.холицистите, холере, тиреотоксикозе, сахарном диабете, патологии ЦНС. Возникает синдром Сьюгрена, при кот образ АТ к железистым кл-м, --» снижается выделение желудочного сока, слезн жидкости. Длительная гипосоливация приводит к язвеннонекротическим заболеваниям полости рта. Нейрогенная форма гипосоливации обусловленна нарушением центр мех-ма слюноотделения, мо.возникнуть при травме или токсикоинфекц поражениях головного мозга, функцион рас-вах ЦНС.
Гиперсаливация – повыш выдел слюны. При стоматите, гнилостных инвазиях, отравлении бытовыми химикатами, примен М-холиномиметеков и препаратов йода. Приводит к нарушению водно-электролитного баланса, часто приводит к развитию дерматита. Сущ-т нейрогенные формы гиперсаливации, возникает рефлекторно или в следствии наруш фун-ции ЦНС (неврозы). Гиперсал мо.приводить к выщелачиванию желудочного сока, наруш переваривиние пищи в желудке, ускорению эвакуации пищ.масс из желудка в кишечник. При нейтрализ жел сока снижается его бактерицидность, что может привести к развитию инфекционных забалеваний ЖКТ.
31. Гипо и гипертиреоидизм Гипотиреоиднзм-разл первичные-перефрич, вторич-центр гипофизарные и третичные-центрально-гипоталамические гипотиреозы. Причины первичных-врожденная гипо или аплазия железы, отсутствие ферментов необход-ых для синтеза гормонов. Причины центр гипотириозов-патолог изм-ия в гипоталамусе и гипофизе. Напр врожд микседема-забол-ие обусловл врожд пороком развития-гипоплазией щитов ж-зы, связанными с неблагоприятным воздействием на орг-м матери во время беременности. В рез-те возникает тяжелая форма гипофункциональных забол-ий щитов ж-зы Гипертиреоидные сост-ия: связаны с развитием разл форм зоба, возник при тириотоксической аденоме и раке щитов железы. Формы гипертириозов: диффузный токисческий зоб-при этом синтез-ся стимулир-ее щит. ж-зу иммуноглобулины, спецефически реагирующие с содержащимися в щит железе АГ. Узловатый гипертиреоидный зоб-в основе этого заб-ия лежит доброкачесивенная опухоль. В секреторной тк.и щит железы обр-ся очаги локальной неконтролируемой обычными мех-ми пролиферации тироцитов, эти очаги возник в раз луч-ax ж-зы, обр-я многоузловой гипертиреоидный зоб. Проявления: неустойчив-ть настроения, повышраздр-ть, беспокойство, страх
32. Гипофункция и гиперф. коры и мозг. слоя надпочечников Гипофункция прояв-ся:1.остр тотальной недост-тью-кот возник при двустороннем поврежд коры надпоч в рез-те травмы, кровоизлияния, при тромбозах сосудов, тяжелых инф-иях. Хрон форма недост-ти надпоч-болезнь Адиссона, м\б связана с двусторонним туберкулезным процессом, метастазами опухолей. Гипоальдостеронизм-изолированная недост-ть продукции альдостерона, может возникнуть из-за наруш мех-ов, стимул его секрецию ренин-ангиотензивная сис-ма). Гиперф-ия коры нп. 1Гиперальдостеронизм~разл первичный и вторичн. Первичный-причиной явл гормональноактивная опухоль, происход-ая из клубочковой зоны, осн причина-почечная задержка Na и потеря калия. Вторичный-возник при некот физиолог сост, сльном физич напряж-ии, беременности и лактации. Патолог гипералъдостеронизм-возник при остр кровопотере, разл формах серд недост-ти.
33. Гипо и гиперф-ия оклощитовидных желез Гипопаратиреоз-забол явл следствием уменьш продукции паратгормона в рез-те удаления части околощит желез или ослаблении деят-ти при инф-ии и интоксикации. Стойкие формы гипопаратиреоза развив-ся в рез-те удаления ж-з, что сопров-ся признаками тетании. Разл остр, хрон, стертую ф-мы, проявл-ся в развитии паратиреопривной тетании. Врожд недост-ть околощит ж-з прояв-ся в виде идиопатической формы тетании. Острая форма возник в рез-те удаления ж-зы, она хар-ся развитием судорог ч\з неск часов после операции. Гиперпаратиреоз-возник вследствиии избыточной продукции паратиреоидного гормона. Гиперпаратиреоз бывает первичный и вторичн. Первичный-обусловлен аденомой или гипертрофией околошит желез, вторичиый-наруш фосфорно-кальциевого обмена: усилением выделения ч\з почки мин. солей приводит к компенсаторной гиперф-ии околощит ж-з.