- •1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:
- •3. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «нормы». Норма — это:
- •4. Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»
- •1.Умеренная гипоксия
- •Анемиях
- •Повышения проницаемости сосудистой стенки
- •34.Каков механизм развития алкаптонурии(охроноза)?
- •41.При каком виде нарушений кщр наиболее значительно изменяется показатель “анионная дыра ”:
- •1 Метаболический алкалоз
- •44.При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина вправо отдача о2 тканям:
- •45.Выберите неправельные утверждение.
- •51.Для анемии характерно:
- •52.Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
- •53.Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
- •Эритроцитов
- •55.Для синтеза гема в нормобластах необходим:
- •58.Этиологическими факторами лейкозов являются:
- •62. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
- •64. Причины хронической сердечной недостаточности:
- •66. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:
- •74. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образои:
- •79. Механизм нарушений вентиляции легких связан с:
- •82.. При аллергической бронхиальной астме механизм обструктивного синдрома вызван:
- •83. Патогенез острого гастрита начинается с:
- •84. Патогенез стрессовых язв желудка начинается с:
- •85 Патогенез язвенной болезни начинается с:
- •1. Выходом ферментов в ткань поджелудочной железы, ее аутолиз
- •90. В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:
- •2. Гистамин
- •93. Какая копрограмма соответствует дискинетическому синдрому с замедленной эвакуацией:
51.Для анемии характерно:
уменьшение ОЦК, увеличение Нв
уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов
уменьшение Нв и эритроцитов
уменьшение Нв
уменьшение эритроцитов
52.Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
недостаток в пище Fe+3 и HCl в желудке
недостаток в пище Fe+3 , HCl в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике
недостаток в пище Fe+3 , HCl в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике,трансферрина, депонирование Fe
дефицит в пище Fe+3 , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике, трансферрина
дефицит в пище Fe+3 , HCl и пепсина в желудке, всасывание Fe+2 в кишечнике, трансферрина, депонирование Fe, недостаток ГМП
53.Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
синтеза гема и Нв
синтеза миоглобина
активности окислительно-восстановительных ферментов
депонирование Fe
синтеза миоглобина и депонирование Fe
54.Развитие железодефицитной анемии связано с нарушением эритропоэза на уровне:
стволовых клеток (СК)
ЭЧСК (КОЕе)
проэритробластов и эритробластов
нормобластов, ретикулоцитов
Эритроцитов
55.Для синтеза гема в нормобластах необходим:
трансферрин
гемсинтетаза
глобин
ферритин
оксиферритин
56. Механизм развития гипохромных эритроцитов при железодефицитной анемии связан с:
торможением дифференцировки нормобластов из-за уменьшения синтеза Нв
торможением дифференцировки СК
торможением дифференцировки ЭЧСК (КОЕе)
уменьшением размножения проэритробластов
уменьшением размножения эритробластов
57. Снижение числа сидеробластов при железодефицитной анемии связано:
со снижением сывороточного железа
увеличением сывороточного железа
уменьшением активности гемсинтетазы
недостатком образования протопорфиринов
повреждением митохондрий
58.Этиологическими факторами лейкозов являются:
1. онковирусы
2. онковирусы, химические канцерогены
3. онковирусы, радиация
4. радиация, химические канцерогены
5.онковирусы, химические канцерогены, радиация
59. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:
1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка
2. ослабление иммунной защиты организма
3. уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
4. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток
5.образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка
60.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:
1. выделение ингибиторов роста, метастазирование
2. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка
3. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки
4.выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .
5.выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток, морфо-цито-,АГ-перестройки
61. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
1. образование тромбопластина
2. образование тромбина
3. образование фибрина
4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза
образование тромбопластина, тромбина, фибрина