89.Выбрать правильную последовательность процессов при остром панкреатите:

1. сдавление протока, выход ферментов в ткань, аутолиз поджелудочной железы, панкреонекроз

2. панкреонекроз, сдавление протока, выход ферментов, аутолиз поджелудочной железы

3. выход ферментов, сдавление протока, аутолиз, панкреонекроз

4. сдавление протока, панкреонекроз, аутолиз, выход ферментов в ткань железы

5. аутолиз железы, выход ферментов, панкреонекроз, сдавление протока

90. Моторику желудка ингибируют:

1. симпатоадреналовая система

2. увеличение объема химуса

3. увеличение активности интрамуральной системы

4. увеличение активности экстрамуральной парасимпатической нервной системы

5. гастрин

91. Синдрому энтероцитарной мальабсорбции соответствует:

1. повреждение слизистой кишечника, дефицит кишечных ферментов, нарушение пристеночного пищеварения

2. повреждение поджелудочной железы, снижение выработки панкреатических ферментов, снижение полостного пищеварения

3. повреждение поджелудочной железы, увеличение выработки панкреатических ферментов и усиление полостного пищеварения

4. повреждение поджелудочной железы, снижение выработки

панкреатических ферментов, увеличение полостного пищеварения

5. повреждение слизистом кишечника, увеличение кишечных ферментов и пристеночного пищеварения

92. Как изменится синтез гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

1. синтез гликогена не изменится, уровень сахара в норме

2. синтез гликогена снизится, уровень сахара понизится

3. синтез гликогена повысится, уровень сахара понизится

4. синтез гликогена снизится, уровень сахара повысится

5. синтез гликогена повькжгся, уровень сахара повысится

93. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано со:

1. снижением дезинтокситащюнной функции

2. снижением желчеобразовательной функции

3. нарушением пигментного обмена

4. снижением белковообразовательной функции

5. поступлением желчи в кровь

94. Появление метаплазии слизистой желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса характерно для::

1. острого гастрита

2. хронического гастрита типа А

3. хронического гастрита типа В

4. острого и хронического гастрита типа В

5. стрессовых язв желудка

95.В патогенезе какой патологии жкт имеет наибольшее значение

увеличение факторов агрессии (НС1,пепсин) над факторами защиты

1. пептическая язва

2. множественные эрозии слизистой желудка 3 . хронический гастрит типа А

4. удаление фундальной части желудка

5. хронические гастриты типа А и В

96. При недостатке секретина отмечается:

1 . угнетение секреции карбонатов поджелудочной железой

2. стимуляция секреции поджелудочной железой

3 . стимуляция секреции инсулина

4. угнетение секреции инсулина

5. увеличение сокращения желчного пузыря

97. Воспалительному синдрому соответствует:

1. острое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости мембран

гепатоцитов, выход из клеток в кровь индикаторных ферментов АлАТ, АсАТ, ДЛГ

2. обтурация желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи, повышение в крови уровня экскреторных ферментов -ЩФ, ГТТП, ЛАП

3. нарушение синтеза белка в печени, снижение содержания общего белка в крови, снижение синтеза факторов свертывания крови

4. хроническое повреждение гепатоцитов, увеличение проницаемости их мембран,

выход из клеток в кровь экскреторных ферментов - ЩФ, ГТТП, ЛАП . 5. развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени, макрофагов, Т-,В-лимфоцитов, повышение в крови уровня JgG, M,A

98. Какие изменения пигментного обмена характерны для подпеченочной желтухи:

1. увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче

1. уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале

3. повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче

4. уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания

уробилиногена в моче

5. увеличение прямого билирубина в моче, полное отсутствие в моче и кале