48.Малигнезированные клетки усиленно синтезируют

1.α-токоферол

2.α-фетопротеин

3.α-глобулин

4.С-реактивный белок

5.Витамин В₁₂

49.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1.α-фетопротеином

2.Пирогенами

3.Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5. .Витамин В₁₂

50..В процессе метастозирования в кровеносном русле выживает следующее колличество малигнезированных клеток:

1.Менее 0,01%

2.Более 10%

3.Более 0,05%

4.Менее 0,05%

5.Более 1%

51. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

1. тормозящие развитие стволовых клеток

2. тормозящие развитие КОЕе

3. угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4. угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5. уменьшающие срок жизни эритроцитов

52. Главное звено патогенеза гемолитических анемий связано только с:

1. патологией мембран эритроцитов

2. патологией мембран эритроцитов и строения Нв

3. патологией мембран эритроцитов, строения Нв, обмена в эритроцитах

4. патологией строения Нв, пентозофосфатного цикла и гликолиза в эритроцитах

5. патологией мембран и обмена в эритроцитах

53. Общий механизм внутриклеточного гемолиза при любой гемолитической анемии вызван:

1. секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни

2. уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3. сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4. повреждением стволовых клеток

5. повреждением КОЕе

54. Механизм гемолиза при гемоглобинопатии (HвS) связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой

противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода

55. Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с:

1. изменением формы эритроцитов из-за образования патологического Нв, способного к аггрегации и кристаллизации, последующим включением иммунного механизма в селезенке (РЭС) для секвестрации эритроцитов

2. образованием нового АГ на мембране эритроцита, выработкой противоэритроцитарных AT или активацией «запрещенных» клонов против эритроцитов

3. дефектом ферментов гликолиза, снижением работы K/Na насоса, набуханием эритроцитов, их лизосом

4. дефектом стволовых клеток у новорожденных, образованием аутоАТ к ним, с последующим их разрушением

5. выработкой Rh(-) матерью AT против Rh(+) плода, последующей агглютинацией эритроцитов плода