- •Патология водно-солевого обмена
- •С хема 2 Обмен жидостями ткань-сосуд
- •Изменение общего объема воды в организме:
- •Отек: типовой патологический процесс накопления в полостях тела и межклеточном пространстве воды и электролитов.
- •Патогенез Вид отеков
- •9. Отек легких: быстрое развитие, к острой общей гипоксии.
- •10. Почечные отеки:
- •11. Отек-набухание головного мозга:
- •Нарушения обмена ионов
- •Обмен калия: норма 3,4 – 5,5 ммоль/л.
Обмен калия: норма 3,4 – 5,5 ммоль/л.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: К+ это основной внутриклеточный ион, транспорт в клетку энергозатратен. Поступление – 2-4 г. в день.
Причины: поступление – обычно транзиторная при переливаниях крови с гемодиализм; выведение – почечная недостаточность, нефропатии, амилоидоз почек, гипоальдостеронизм (болезнь Аддисона); перераспределение – разрушение клеток (гипоксия, ишемия, некроз, ожоги, сдавления и разможжения тканей), гипоинсулинизм (гликогенолиз и протеолиз идет с высвобождением К+), внутриклеточный ацидоз (избыток Н+ стимулирует выход К+ и вход Cl-).
Проявления: снижение мембранного потенциала ведет к нарастанию, но затем падению возбудимости клеток; мышечная гипотония, параличи мышц и гипорефлексия, атония кишечника и боли в мышцах, брадикардия и артимия с удлинением P-R и QRS, увеличение и заострение Т (укорочение реполяризации) до атрио-вентрикулярной блокады и остановки сердца в диастоле (К+ выше 13 ммоль/Л).
Лечение: в/в Са2+ снижает кардиотоксический эффект К+ , глюкоза с инсулином стимулирует вход К+ в клетки как и в/в сода, фуросемид, альдостерон, катионные смолы (ЖКТ адсорбция К+ ), диализ.
ГИПОКАЛИЕМИЯ: Причины: поступление – голодание, снижение доли молока и овощей; выведение – поносы, рвота (вторичный гиперальдостеронизм с экскрецией К+ почками), диуретики, гиперальдостеронизм (опухоли коры надпочечников, ишемия почек при сердечной недостаточности и печеночной недостаточности), дефекты почечных канальцев (мембрано- и ферментопатии), почечный канальцевый ацидоз, нефротоксические яды (в т.ч. пенициллины, гентамицин, амфотерицин В); перераспределение – увеличение инсулина крови, повышение катехоламинов крови (феохромоцитома), передозировка фолиевой кислоты и В12 (стимуляция потребления пролиферирующими клетками – лечение мегалобластной анемии).
Проявления: гиперполяризация мемьбран клеток главное, ухудшение нервно-мышечной проводимости (мышечная слабость до параличей, гипокниезия ЖКТ, артериальная гипотензия), аритмия сердца с остановкой в диастоле, ЭКГ – удлинение P-Q и Q-TЮ расширение и снижение до отрицательного Т; сонливость и апатия – психастения, внутриклеточный ацидоз (снижение К+ ведет к избытку Н+), дистрофии сердца, почек, печени, ЖКТ (подавление тканевого дыхания и гликолиза, ацидоз клеток, дисбаланс ионов и снижение эффекта БАВ). Лечение: введение К+ .
ОБМЕН КАЛЬЦИЯ: норма - 2,23- 2,57 ммоль/Л.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ: в сыворотке крови 40% Са2+ связано с альбуминами, 10% с анионами, 50% ионизировано – именно эта фракция основная. Гемостаз: поступление – кости – экскреция почек и кишечником. Регуляция – вит Д (стимуляция всасывания в ЖКТ) и паратиреоидный гормон (ПТГ – выход из кости и снижение экскреции почками). Др. гормоны: тиреокальцитонин, СТГ, кортикостероиды, Т4 тироксин и инсулин. Обмен Са2+ связан с фосфорным
Верхняя граница нормы Са2+ крови – 10,3 мг% (2,57 ммоль/Л).
Причины: поступление – СаСl2 раствор, повышение кальцитриола; выведение – увеличение ПТГ (гиперплазия и аденома паращитовидных желез), гипервитаминоз Д, снижение тиреокальцитонина;
перераспределение – ацидоз (вымывание из кости Н+ при диабете, почечной недостаточности, опухолях) к остеопорозу, ограничение двигательной активности с остеопорозом, усиление ионизации Са2+ крови, опухоли. Проявления: гиперкальциурия, нефрокальциноз, нефроуролитиаз, остеопороз, психоневрологические расстройства (утомляемость, мышечная гипотония, параезы), ЖКТ расстройства – тошнота, рвота, пептические язвы.
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ: снижение Са2+ крови ниже 8,5 мг% (2,23 ммол/Л). Причины: гипопаратиреоз (операции, артериосклероз, гипоплазия желез), гиповитаминоз Д, повышение тирекальцитонина, ЖКТ – энтериты, мальадсорбция, ахолия, хронический алкалоз (связывание Са2+ с белками крови), гипомагниемия (снижение ПТГ), гипоальбуминемия (снижение связанного Са2+ ).
Проявления: повышение нервно-мышечной возбудимости (тетании стоп, мимические, гортани), онемение частей тела, гипокоагуляция и геморрагия, дистрофии – зубов, ногтей, волос, кальцификация хрусталика с катарактой, снижение гормонов нейро-гипофиза, катехоламинов, инсулина, сердечная недостаточность.
ОБМЕН ФОСФОРА: тесно связан с обмено Са2+ . Выход фосфатов из тканей обычно при их повреждении. Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ – при передозировке антацидов. Потребление клеток фосфатов – при алкалозе, активации гликолиза. Сипмтомы – изменения Са2+, при гипофосфатемии – дефицит АТФ (нервно-мышечные расстройства и сердечная недостаточность).