- •Лекция №1 Тема: Введение. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Модилирование патологических процессов. Общая нозология. Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа
- •Аутоаллергические заболевания
- •Парааллергия, гетероаллергия
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.
- •Эмболия (от греч. Emballein — бросить внутрь) — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Лекция №10 Тема: Воспаление.
- •Стадии воспаления
- •Классификация воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Лекция №13 Тема: Патофизиология внешнего дыхания нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Лекция №16 Тема: Патофизиология крови ( 2 ) Анемии
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Лекция №24 Тема: Патофизиология жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Лекция №26 Тема: Патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Лекция №27 Тема: Патофизиология основного обмена
- •3. Модель печеночной комы.
- •Другие функции почек
- •1. Характеристика эндокринной системы
- •2. Гомональные системы организма
- •Нарушения чувствительности
- •Лекция №34 Тема:Боль
Аллергические реакции немедленного типа
Анафилаксия. Портье и Рише в 1902 г. открыли явление анафилаксии — состояние пониженной устойчивости к действию антигена, которое наступает в результате иммунизации. Анафилаксия является эффектом, противоположным профилаксии, т. е. защитному действию иммунизации.
Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Анафилактический шок в классическом эксперименте воспроизводится у морских свинок, сенсибилизированных лошадиной сывороткой. Минимальная сенсибилизирующая доза сыворотки равна 10-5 мл (0,07 мкг белка), минимальная разрешающая доза примерно в 10 раз больше. Через 5 — 10 дней после введения сенсибилизирующей дозы в ответ на разрешающее внутривенное введение антигена может развиваться анафилактический шок. Максимальная реакция наблюдается через 2 нед после сенсибилизирующей инъекции.
Механизм анафилактического шока (I тип аллергической реакции по Кумбсу и Джеллу) (см. выше) заключается в том, что после введения сенсибилизирующей дозы антигена происходит выработка и распространение антител, в Частности IgE и IgG, по всему организму. Антитела сорбируются на клетках органов и тканей, в первую очередь на тканевых базофилах. При введение разрешающей дозы антиген попадает в кровоток, а оттуда в ткани различных органов, реагируя с гуморальными антителами и лимфоцитами. Поскольку иммуноглобулины сорбированы на тканевых базофилах, базофильных гранулоцитах и других клетках, начинается массивная дегрануляция их, выброс гистамина, серотонина, активация других биологически активных веществ.
Течение анафилактического шока у разных видов животных различно. Это связано прежде всего с тем, какой жизненно важный орган у данного вида поражается больше других, т. е. является "шоковым" (у собак, например, происходит спазм сфинктеров печеночных вен и застой крови в печени). Наблюдается резкое снижение артериального давления.
У кроликов ведущим звеном в патогенезе шока является спазм легочных артерий и связанное с ним резкое расширение правой половины сердца.
Картина анафилактического шока у человека весьма сходна с проявлениями анафилаксии у морской свинки — происходит спазм бронхиол, нарушение вентиляции легких, снижается артериальное давление, температура тела, нарушается свертываемость крови.
Концепция "аллергического прорыва". Согласно концепции "аллергического прорыва" [Кац Д., 1989] аллергические реакции анафилактического типа развиваются в результате срыва тормозящего механизма, который ингибирует синтез IgE в здоровом организме. В эксперименте на грызунах этот срыв торможения синтеза IgE и превращение плохих продуцентов IgE в высокореактивные получен: при удалении вилочковой железы; при введении циклофосфамида (иммунодепрессант); при низких дозах облучения рентгеновскими лучами; с помощью антисыворотки против Т-супрессоров.
Механизмы "аллергического прорыва". Основой "аллергического прорыва", выражающегося в возникновении или усилении аллергических заболеваний анафилактического типа, является увеличение образования IgE. Увеличение продукции IgE происходит в результате нарушения регуляции их синтеза. Открыты 3 группы механизмов регуляции выработки IgE. Регуляторные отношения существуют между лимфоцитами внутри групп Т-лимфоцитов (Т.—Т), В-лимфоцитов (В—В), а также между этими группами (Т—В):
1. Имеются многозвеньевые регуляторные отношения, образующие своеобразные сетевые механизмы регуляции. Обнаружены 2 сетевых механизма, тормозящих синтез IgE и, следовательно, аллергию анафилактического типа: один из этих механизмов функционирует между В-лимфоцитами и в конечном итоге приводит к выработке специальной субпопуляции В-лимфоцитов ингибитора синтеза IgE, получившего название супрессорный фактор аллергии (СФА). Другой механизм приводит к выработке СФА субпопуляцией Т-лимфоцитов, кроме того, между этими субпопуляциями Т- и В-лимфоцитов существуют своеобразные кооперативные взаимоотношения по выработке СФА. Открыты также два механизма, снимающих ограничения синтеза IgE и таким образом усиливающих аллергию анафилактического типа. Один из этих механизмов по линии В—Т—В приводит к выработке IgE — индуцируемого регуляторного ингибитора ЕИР , тормозящего синтез субпопуляцией В-лимфоцитов супрессорного фактора аллергии (СФА). Другой из сетевых механизмов осуществляется по линии Т—Т и приводит к синтезу регуляторного медиатора, получившего название усиливающего фактора аллергии (УФА), который повышает продукцию IgE, блокируя субпопуляции Т-лимфоцитов, вырабатывающую супрессорный фактор аллергии СФА.
2. Механизмы прямого действия Т-клеток на В-клетки. Обнаружена выработка определенными субпопуляциями Т-лимфоцитов пептидов, которые являются факторами связывания IgE. Этими пептидами Т-лимфоциты в плазматических клетках — продуцентах IgE регулируют как синтез IgE, так и секрецию иммуноглобулинов Е.
3. Регуляция выработки иммуноглобулинов Е посредством гликозилирования вырабатываемых Т-клетками факторов связывания IgE: малогликозилированные факторы связывания IgE ингибируют продукцию IgE; высокогликозилированные усиливают продукцию IgE.
Бронхиальная астма. При этом заболевании в ответ на действие аллергена развиваются спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. Нарушаются вентиляция легких и газообмен, возникает тяжелая одышка. Примерно в 50% случаев бронхиальную астму вызывает компонент комнатной пыли, представляющий собой углевод — продукт естественного или бактериального распада целлюлозы из хлопка. Этот аллерген отсутствует в уличной пыли и пыли пустующих зданий, но обнаруживается в пыли жилых помещений. Оказалось также, что у 85% детей, больных бронхиальной астмой, аллерген возникал из клеща домашней пыли (Dermatophagoides). В остальных случаях бронхиальную астму вызывают другие аллергены, содержащиеся в воздухе (пыльца растений, слущенный эпидермис, шерсть животных), вещества, попадающие в организм парентерально, а также энтерально, в том числе лекарственные препараты — ацетилсалициловая кислота, антипирин, морфин и др.
В иммунной стадии бронхиальной астмы большое значение имеют IgE (у болеющих бронхиальной астмой увеличена выработка антител этого класса). Антитела обнаружены в бронхиолах, где могут реагировать с вдыхаемым аллергеном.
В биохимической стадии бронхиальной астмы важную роль играют ацетилхолин, МРС-А, гистамин, ПГФ2, дефицит ПГЕ и другие биологически активные соединения. Наряду с МРС-А, которая является лейкотриеном Д, длительный спазм бронхиальных мышц вызывает также фактор активации тромбоцитов (ФАТ).
Под влиянием комплекса БАВ происходят спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой оболочки, что приводит к сужению и даже перекрытию просвета бронхиол.
Имеет значение также снижение выработки адреналина и кортизола — гормонов, контррегуляторных по отношению к ацетилхолину и гистамину.
Поллиноз (от англ. pollen — пыльца) — аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой или эфирными маслами растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма.
Сывороточная болезнь. Под этим названием Пирке и Шик в 1905 г. описали патологические явления, возникающие иногда у больных после парентерального введения с лечебной целью чужеродной сыворотки. Заболевание может возникнуть не только после повторного введения сыворотки, но и после первичного однократного ее введения. Это бывает при введении большого количества сыворотки, белки которой сохраняются в тканях до появления антител к ней.
Идиосинкразия (от греч. idios — собственный, свой + synkrasis — смешение). Под идиосинкразией понимают особую чувствительность некоторых людей к отдельным пищевым веществам или лекарственным препаратам. Считали, что в отличие от анафилаксии идиосинкразия может быть вызвана веществами неантигенной природы, но в настоящее время такие случаи относят к парааллергии.