- •ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
- •Семь свойств позволяет клетке выступать в качестве наименьшей функциональной единицы живого
- •ЭУКАРИОТИЧЕСКАЯ
- •СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ
- •Таблица I. Функции цитоплазматических
- •Таблица II. Функции цитоплазматических
- •метаболизм клетки:
- •Энергия образуется в ходе
- •Приток и выделение клеткой
- •ИНТЕРФАЗА
- •G0 ФАЗА
- •ПЕРЕДАЧА
- •ДВА СПОСОБА
- •ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
- •повреждений играют защитные внутриклеточные белки из семейства белков теплового шока HSP70
- •ФОРМЫ АДАПТАЦИИ ПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК
- •АТРОФИЯ – УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРА КЛЕТОК
- •ГИПЕРТРОФИЯ – УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРА КЛЕТОК
- •Гибель
- •Эпителий бронхов
- •механизмы повреждения клетки
- •ГИПОКСИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ
- •ТАБЛИЦА Биологически значимые свободные радикалы и активные формы кислорода
- •Гиперпродукция свободных
- •Нарушение внутриклеточного
- •ЭФФЕКТЫ КАЛЬЦИЯ В БОЛЬШИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ
- •ПРОЯВЛЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
- •Онкозис – одна из форм
- •Накопление липидов в печеночных клетках
- •ТАБЛИЦА
- •ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ В КЛЕТКЕ Fe ПРОИСХОДИТ В ФОРМЕ ОБРАЗОВАНИЯ ПИГМЕНТА ГЕМОСИДЕРИНА
- •Следующий пигмент, который может накапливаться в клетках, это билирубин
- •Некроз – это процесс, который состоит из двух последовательных стадий пикнозиса и кариолизиса.
- •Четыре основных типа
- •Морфологически апоптоз проходит следующие стадии:
- •Апоптоз вовлечен в несколько важных физиологических и патологических процессов
ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ В КЛЕТКЕ Fe ПРОИСХОДИТ В ФОРМЕ ОБРАЗОВАНИЯ ПИГМЕНТА ГЕМОСИДЕРИНА
ГЕМОСИДЕРОЗ - состояние, при котором избыток Fe сохраняется в форме гемосидерина
Повторные трансфузии крови Длительного применения препаратов Fe Повышенная абсорбция пищевого Fe Нарушение транспорта и депонирования Fe Гемолитическая анемия
Повышенное потребление алкоголя
Fe в организме в норме от 4 до 5 г.
Гемосидерин –
желто-коричневый пигмент. Образуется из гемоглобина
Fe в организме при нарушении 60-80 г.
Следующий пигмент, который может накапливаться в клетках, это билирубин
Гипербилирубинэмия
при гемолитической желтухе, когда разрушаются эритроциты
при заболеваниях нарушающих метаболизм и выделение билирубина в печени
при заболеваниях которые вызывают обструкцию желчевыводящих путей
при использовании лекарств, особенно хлорпромазина
В норме содержание билирубина колеблется от 0.4 до 1 мг на декалитр
Билирубин – желто-зеленый пигмент желчи. Он образуется из порфириновой структуры гемоглобина
нарушение окислительного фосфорилирования |
|
|
|
|
|
трс тук нар уыр шуе мме ние бра н |
|
|
|
|
|
||
|
|
|||||
|
||||||
|
||||||
|
||||||
|
||||||
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
желтуха
альбумин
избыток билирубина в клетках
Уровень билирубина в плазме превышает 1.5-2 мг на декалитр
Некроз – это процесс, который состоит из двух последовательных стадий пикнозиса и кариолизиса.
Четыре основных типа
некрозов: коагуляционный, разжижающий, творожистый и жирный
Ишемия или гипоксия
Белковая деградация
Переход альбумина в твердое состояние
Коагулационный некроз происходит главным образом в почках, сердце, надпочечниках.
Коагуляционный + разжижающий
Мертвые клетки |
разрушаются, но |
остатки полностью не |
перевариваются |
Творожистый некроз обычно является результатом туберкулеза легких при инфекции M. tuberculosis.
Инфекция
Активация гидролаз
Аутопереваривание
Липазы
Расщепление ТГ и высвобождение СЖК
СЖК + Са, Mg, Na = сапонификация
Разжижающий некроз обычно является результатом ишемии нейронов и глии в головном мозге.
Жирный некроз - в молочной железе, поджелудочной железе. Специфический тип клеточного растворения
Морфологически апоптоз проходит следующие стадии:
А – сморшивание клеточных структур,
В и С – конденсация и фрагментация ядерного хроматина,
D и E – разделение яренных фрагментов и цитоплазматических органелл в апоптотические тела и
F – переваривание апоптотических тел фагоцитирующими клетками.
Апоптоз вовлечен в несколько важных физиологических и патологических процессов
•В физиологические процессы:
–эмбриогенез, гормон-зависимая инволюция тканей, смерть иммунных клеток, которые выполнили свои функции, и смерь клеток в пролифирирующих обновляющихся популяциях клеток.
•В патологические процессы:
–гибель клеток при гепатите В и С, при термическом и радиационном повреждении, апоптоз опосредует гибель нейронов при болезни Альцгеймера и Паркинсона.
–блокирование апоптоза может приветси к неконтролируемому опухолевому росту клеток.