5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Стромально-сосудистые дистрофии
.pdfФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Учебное пособие для студентов лечебного факультета
Благовещенск 2017
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФГБОУ ВО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ С КУРСОМ СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
Учебное пособие для студентов лечебного факультета
Благовещенск 2017
УДК 616-006-053.2
В учебном пособии рассматриваются основные разновидности стромально-сосудистых дистрофий. Подробно излагается морфология белковых, жировых и углеводных дистрофий. Изложенные морфологические и клинические характеристики основных видов стромально-сосудистых дистрофий дают возможность студентам более полно усвоить данный раздел патологической анатомии. Методические рекомендации сопровождаются серией микрофотографий. Методические рекомендации предназначены для студентов педиатрического и лечебного факультетов медицинских ВУЗов.
Авторы:
д.м.н., профессор Макаров И.Ю. к.м.н. Меньщикова Н.В.
к.м.н. Дубяга Е.В. к.м.н. Левченко Н.Р.
Рецензент:
Учебное пособие утверждено на ЦКМС АГМА
№от декабря 2017 года
Благовещенск 2017
|
СОДЕРЖАНИЕ |
|
|
|
|
1. |
Введение |
|
2. |
Морфология соединительной ткани |
|
3. |
Стромально-сосудистые дистрофии |
|
3.1. |
Белковые стромально-сосудистые дистрофии |
|
3.1.1. |
Мукоидное набухание |
|
3.1.2. |
Фибриноидное набухание |
|
3.1.3. |
Гиалиноз |
|
4. |
Амилоидоз |
|
4.1. |
Химический состав амилоида |
|
4.2. |
Классификация амилоидоза |
|
4.3. |
Морфологическая картина амилоидоза |
|
5. |
Жировые стромально-сосудистые дистрофии |
|
5.1. |
Нарушения обмена нейтральных жиров |
|
5.2. |
Нарушения обмена холестерина |
|
6. |
Углеводные стромально-сосудистые дистрофии |
|
7. |
Тестовые задания |
|
8. |
Список литературы |
|
1.Введение
Дистрофия – повреждение клеточных структур и тканей в результате нарушения их трофики. Под словом «трофика» стоит понимать не только поступление к клеткам питательных веществ, но также и совокупность гуморальных, нервных и др. стимулов, обеспечивающих функциональную и структурную целостность ткани.
Дистрофии лежат в основе любого патологического процесса в тканях и органах человеческого организма. Именно данные явления являются морфологическим субстратом развития заболеваний, начиная с их продромальной стадии и заканчивая этапом развития возможных осложнений. Понимание патогенеза и морфологии дистрофий помогают врачу правильно оценить тяжесть болезни и подобрать оптимальные способы для ее диагностики и терапии.
Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в строме органов и в стенках сосудов, т.е. в соединительной ткани. При этом, все морфологические изменения наблюдаются в гистионе (см. Рисунок №1). При данной группе дистрофий, в соединительной ткани могут накапливаться различные продукты метаболизма, приводя к патологическим состояниям. Понимание морфогенеза стромально-сосудистых дистрофий возможно только при знании нормального гистологического строения соединительной ткани.
2. Морфология соединительной ткани
Соединительная ткань – группа тканей, производных мезенхимы, состоящих из межклеточного вещества (аморфный компонент и волокна) и различных типов клеток. Основной тип соединительной ткани во внутренних органах – рыхлая волокнистая соединительная ткань. Она сопровождает лимфатические и кровеносные сосуды, а также формирует строму органа.
Гистион – основной структурный компонент соединительной ткани, включающий в себя отрезок микроциркуляторного русла с прилежащими к нему клетками и волокнистыми структурами.
Рисунок №1. Схематическое строение гистиона. Показаны основные типы волокон и клеток.
В составе рыхлой соединительной ткани присутствует два основных компонента: клетки различного происхождения и три типа волокон (коллагеновые, эластические и ретикулярные).
Основные типы клеток:
фибробласты – синтезируют основные компоненты межклеточного вещества: коллаген, эластин, протеогликаны, гликопротеины;
фиброциты – конечная стадия дифференцировки фибробластов;
миофибробласты – клетки, сочетающие в себе свойства фибробластов, однако, синтезирующие и сократительные белки в значительном количестве;
фиброкласты – клетки, способные к фагоцитозу. Участвуют в процессах «рассасывания» межклеточного вещества;
макрофаги – гетерогенная группа клеток, участвующая в неспецифическом и адаптивном иммунном ответе организма на внедрение чужеродных антигенов;
тучные клетки (тканевые базофилы) участвуют в процессах регуляции проницаемости сосудов, локального свертывания крови, воспалительных реакциях и т.д.;
клетки иммунной системы (плазматические клетки, Т- и В- лимфоциты, натуральные киллеры и пр.) могут выявляться в соединительной ткани, однако, не специфичны для нее.
Важным элементом соединительной ткани является
межклеточное вещество, состоящее из коллагеновых и эластических волокон, а также основного вещества.
Коллагеновые волокна определяют прочность соединительной ткани и состоят из фибриллярного белка – коллагена. Существует 20 типов коллагена, каждый из которых специфичен для определенной локализации, что может играть значение в развитии патологических процессов у человека. Например, коллаген IVтипа является основной структурой базальной мембраны кровеносных сосудов. При образовании в организме антител против него, у человека наблюдается синдром Гудпасчера, характеризующийся поражением почек и легких.
Молекула коллагена представляет собой три перекрученных полипептидные цепочки (см. Рисунок 2). Последние способны к агрегированию друг с другом и образованию надмолекулярных комплексов – непосредственно коллагеновых волокон фибриллярной структуры. Важные физикохимические свойства данных волокон – высокая прочность на разрыв и небольшая растяжимость.
Эластические волокна отличаются высокой степенью растяжимостью и эластичностью, однако, по своей прочности они уступают коллагеновым волокнам. Главный структурный
компонент – белок эластин, способный формировать фибриллы и микрофибрилы.
Рисунок №2. Строение коллагеновых волокон. Из полипептидной цепи формируется триплет, являющийся молекулой коллагена. Последующая сборка макромолекул приводит к формированию коллагенового волокна.
Основное вещество соединительной ткани – гелеобразная субстанция, выполняющая трофическую, метаболическую и структурную функции. Компоненты аморфного вещества – протеогликаны, гликопротеины и глюкозаминогликаны.
Глюкозаминогликаны (хондроитинсульфат, кератансульфат и др.) обеспечивают водно-электролитный баланс в межуточном веществе. Молекулы глюкозаминогликанов способны притягивать и удерживать воду, что играет важную роль в норме и при различных патологических состояниях (мукоидное набухание и пр.).
3.Стромально-сосудистые дистрофии
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии – это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках
сосудов, которые развиваются в гистионе, образованном отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки). Эти структурные изменения могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих из крови и лимфы продуктов метаболизма путем ее инфильтрации, либо вследствие дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани, либо – извращенного синтеза.
В зависимости от вида нарушенного обмена стромальнососудистые дистрофии делят на:
1) белковые (диспротеинозы)
2)жировые (липидозы)
3)углеводные.
Стромально-сосудистые дистрофии, сопровождаясь нарушением обмена веществ преимущественно в строме органа и в стенке сосудов, обязательно ведут и к структурным изменениям в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, то есть развитию паренхиматозных дистрофий. Знания стромально-сосудистых дистрофий необходимы для понимания морфологического субстрата многих распространенных заболеваний, например, таких как системные заболевания соединительной ткани (ревматические болезни), атеросклероз, гипертоническая болезнь, болезни почек и др.
3.1. Белковые стромально-сосудистые дистрофии
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят:
•мукоидное набухание;
•фибриноидное набухание;
•гиалиноз;
•амилоидоз.
Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз
очень часто являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.
Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит аномальный, не встречающийся в норме фибриллярный белок, который синтезируется специальными клетками – амилоидобластами.
3.1.1. Мукоидное набухание
Мукоидное набухание – обратимый процесс дезорганизации соединительной ткани, возникающий в результате увеличения количества и перераспределения мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов (за счет отщепления их от белка), в основном веществе соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии, активации гиалуронидазы и ослабеванию связи между гликозаминогликанами и белком.
Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудистотканевой проницаемости ведет к выраженной гидратации (набуханию) основного вещества соединительной ткани. Одновременно увеличивается концентрация протеогликанов и в меньшей степени гликопротеидов.
Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски (например, альциановый синий, коллоидное железо). При окраске гематоксилином и эозином они имеют слабобазофильную окраску, так как при ослабевании связи с белком высвобождаются их кислотные радикалы. Чаще всего в практике используют метахроматические катионные красители, которые окрашивают гликозаминогликаны в цвет, отличный от собственного цвета красителя. Толуидиновый синий, например, придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет.
Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. Набухание и