5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / vnebolnichnaya-pnevmoniya

110

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

Рис. 27. Структура коморбидности у пациентов с ХАИ

поражение внутренних органов и систем атеросклеротического генеза, ХОБЛ, уже имеющуюся эндокринную, гастроэнтерологическую патологию и т.п. (рис. 27). При этом в фоновую патологию были отнесены такие проявления ХАИ, как панкреатогенный СД, ожирение, АГ (табл. 10).

Таблица 10

Структура фоновых заболеваний у пациентов ХАИ, осложненной развитием пневмонии

	Заболевание	Частота
		встречаемости (%)
	Артериальная гипертензия	45
	Сахарный диабет	30
	Ожирение	15

СД, который часто встречается во всех группах больных, усугубляет иммунодефицит, вызывает микроциркуляторные нарушения, способствует нагноению и некрозу легочной ткани.

Таким образом, у пациентов этой группы наиболее частой сопутствующей патологией является хронический бронхит «курильщика», при этом артериальная гипертензия и сахарный диабет являются наиболее частыми состояниями, ассоциированными с неумеренным потреблением алкоголя.

У 65% умерших поражение легких было двусторонним, чаще выявлялось в нижних долях (65%), носило билобарный или очагово-сливной характер, в 15 и 45% соответственно. При оценке тяжести пневмонии по шкале CURB-65 у 70% больных сумма баллов составила 3–4, что требовало госпитализации в ОРИТ (рис. 28).

При анализе по шкале PORT так же большинство случаев относилось к III–V классам, что свидетельствовало о тяжести пневмонии и повышении риска летального исхода и необходимости госпитализации в стационар, в том числе и в ОРИТ (рис. 28).

Таким образом, шкала CURB-65 и шкала PORT в 70 и 85% случаев соответственно оказались прогностически эффективными. При этом

111

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИВИСЦЕРОПАТИИ

112

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

Рис. 28. Оценка тяжести ВП по шкале CURB-65

в группе больных с ХАИ, осложнившейся пневмонией

Рис. 29. Оценка тяжести ВП по шкале PORT

вгруппе больных с ХАИ, осложнившейся пневмонией

вдостаточно большом проценте случаев (30 и

25% соответственно) при подсчете рисков летального исхода по шкалам прогноз был занижен, что можно объяснить отсутствием данных необходимых инструментальных и лабораторных исследований на догоспитальном этапе. Это еще раз подчеркивает важность детальной

оценки статуса больного и дополнительных ФР. Следует помнить, что любая из прогностических шкал является только ориентиром при выборе места лечения, тактика ведения больного в каждом случае решается индивидуально.

Во всех случаях после госпитализации антибактериальная терапия была начата немедленно. При этом у 40% — в режиме монотерапии аминопенициллинами и цефалоспоринами 3 поколения, что не соответствует современным рекомендациям и свидетельствует о значительной недооценке тяжести пневмонии у этой категории пациентов так же и на стационарном этапе.

Таким образом, среди пациентов, умерших от пневмонии при хронической алкогольной интоксикации как основной болезни, преобладали мужчины трудоспособного возраста.

Тяжесть состояния, полиморбидность создают диагностические трудности у этих пациентов.

В качестве иллюстрации рассмотрим следующий клинический пример: больной С., 52 лет, разнорабочий на стройке, госпитализирован по СМП в ОРИТ с направительным диагнозом: «Желудочное кровотече- ние. Шок I». Из анамнеза, со слов сопровождающего, известно, что пациент злоупотребляет алкоголем. Ухудшение самочувствия в течение суток. Пациент с признаками нарушения сознания, гипотонией

113

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИВИСЦЕРОПАТИИ

114

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

(АД — 80/40 мм рт. ст.), слабым нитевидным пульсом, периферическими признаками шока, Т тела ниже 35 °С, выраженной лейкопенией 0,4х109/л., Нв — 92 г/л, повышением уровня печеночных ферментов, амилазы крови, умеренной гипергликемией, повышением креатинина крови до 184 мкмоль/л. Осмотрен хирургом. Данных за продолжающееся желудочнокишечное кровотечение при осмотре не получено. Заподозрен острый панкреатит. Начато введение допамина, введено 0,5 г тиенама. Но лечение было неэффективным, через 30 мин констатирована смерть.

Клинический диагноз:

Основной: острый деструктивный панкреатит.

Фон: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная поливисцеропатия.

Осложнения: интоксикация. Отек легких. Отек головного мозга. Эрозивный гастрит. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение.

Сопутствующие заболевания: посттравматическая энцефалопатия.

Патологоанатомический диагноз:

Основной: абсцедирующая двухсторонняя пневмония с поражением верхних долей обоих легких, левой нижней доли с фибринозным плевритом.

Фон: хроническая алкогольная интоксикация. Жировой гепатоз.

Осложнения: эрозия желудка с аррозивным желудоч- ным кровотечением. Отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Трепанация черепа в 1999 г. по поводу внутричерепной гематомы, гидроцефалия (рис. 30).

На этом клиническом примере пациента с ХАИ и субтотальным поражением легких, развитием сепсиса, синдрома полиорганной недостаточности видно, что ТВП у пациентов с ХАИ, алкогольной гастропатией может осложняться острым эрозивно-язвенным поражением слизи-

а

б

в

г

Рис. 30. Данные патологоанатомического исследования: а) лобарная пневмония; б) отек легких; в) отек головного мозга; г) измененная кровь в желудке

115

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИВИСЦЕРОПАТИИ

116

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

стой желудочно-кишечного тракта вследствие развивающейся гипоксии, интоксикации с развитием кровотечения. У этих пациентов требуется проведение протективной терапии ингибиторами протонной помпы, что позволяет снизить риск желудочного кровотечения. Причиной расхождения диагноза явилась тяжесть состояния, не позволившая выполнить рентгенологическое исследование (разнокалиберные хрипы в легких были расценены врачом-реаниматологом как проявления респираторного дистресс-синдрома), и краткость пребывания больного в стационаре. При этом диагностическая ошибка не повлияла на исход заболевания, так как пациент был госпитализирован уже в терминальном состоянии.

Следующий пример: больной М., 56 лет, госпитализирован по каналу «Скорая помощь» с диагнозом «Абстинентный синдром, внебольничная двусторонняя пневмония». В анамнезе злоупотребление алкоголем, страдает запоями. Работает грузчиком. В те- чение последних лет в поликлинику не обращался. Настоящей госпитализации предшествовал очередной алкогольный эксцесс. Ухудшение самочувствия последние 4–5 дней. При поступлении состояние тяжелое: больной в сознании, возбужден, крупный тремор рук; лихорадка до 38–39 °С, гнойная мокрота, клинико-рентгенологические признаки пневмо-

нии в нижней доле левого легкого, воспалительные изменения периферической крови, повышение уровня креатинина, билирубина крови. В течение 5 дней госпитализации больной находился в ОРИТ, где проводились антибактериальная терапия комбинацией левофлоксацина и амоксициллина/клавуланата, инфузионная терапия, оксигенотерапия, протективная терапия ингибиторами протонной помпы, коррекция имеющихся электролитных и метаболических расстройств. Оценка по шкале PORT — 196 баллов, что соответствует крайне высокому риску летального исхода. Однако нарастали явления интоксикации, ДН, мозговые симптомы, лейкоцитоз, азотемия, сохранялись рентгенологические признаки пневмонии. На 6-й день госпитализации больной скончался.

Заключительный клинический диагноз.

Основной: алкогольная энцефалопатия.

Фон: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная поливисцеропатия: хронический гепатит, хронический панкреатит, ХОБЛ. Алкогольная полинейропатия.

Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН II. Интоксикация. Острая почечная недостаточность. Острые эрозии слизистой желудка. Постгеморрагическая анемия. Отек головного мозга.

Патологоанатомический диагноз.

Основной: алкогольная энцефалопатия.

117

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИВИСЦЕРОПАТИИ

118

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

Фон: хроническая алкогольная интоксикация: алкогольный гепатит, кардиомиопатия, индуративный панкреатит. Ожирение II ст.

Осложнения: портальная гипертензия: спленомегалия. Двусторонняя абсцедирующая полисегментарная пневмония. Гнойный плеврит: при бактериологическом исследовании из плевральной жидкости выделена кишечная палочка. Отек легких и отек, набухание головного мозга с дислокацией ствола. Хроническая язва луковицы 12 п/к., с пенитрацией в стенку желчного пузыря и поджелудочную железу.

Сопутствующие: пупочная грыжа.

Результаты представлены на рис. 31.

Данный клинический пример наглядно демонстрирует один из клинических вариантов ВП как осложнения у больных с алкоголь-обуслов- ленным полиорганным поражением внутренних органов и иммунодефицитом. Для этих клинических ситуаций характерно тяжелое течение с выраженными симптомами интоксикации, деструкцией и нагноением легочной ткани. Возбудителями ВП часто выступают Г-бактерии: кишечные палочки, клебсиеллы, продуцирующие бета-лактамазы. В бактериальные ассоциации могут входить наряду с пневмококками золотистые стафилококки и анаэробы (аспирация

а

б

в

г

Рис. 31. Данные патологоанатомического исследования:

а) отек и набухание головного мозга; б) гнойный плеврит; в) гепатит; г) пневмония

ротовой жидкости). Для этих пациентов характерно позднее обращение за медицинской помощью, часто развивается делирий, что требует введения психотропных препаратов, повышаю-

119

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ АЛКОГОЛЬНОЙ ПОЛИВИСЦЕРОПАТИИ