5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Исследование_функции_внешнего_дыхания_методом_спирографии_Полухина

цательное давление наблюдается в верхней части, а менее отрицательное – в нижней. Наличие градиента внутриплеврального давления объясняет неравномерность вентиляции.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Дыхательные мышцы делятся на инспираторные и экспираторные. При спокойном дыхании активной фазой дыхательного цикла, требующей мышечной работы, является вдох. Выдох совершается пассивно под влиянием эластической ретракции легких. Лишь тогда, когда вентиляция превышает 50 % максимальной волевой вентиляции, в нее включаются мышцы экспираторной группы.

Инспираторные мышцы принято делить на основные и дополнительные. Важнейшей мышцей является диафрагма, которая обеспечивает от двух третей до трех четвертей объема вдоха при спокойном дыхании. К основным мышцам относятся также наружные межреберные (поднимают ребра и ротируют их вокруг оси, проходящей через головку и бугорок; при этом увеличивается сагиттальный и фронтальный размер грудной полости) и внутренние межреберные межхрящевые (та часть внутренних межреберных мышц, которая расположена возле грудины и поднимает ребра). К дополнительным инспираторным мышцам относятся грудино-ключично-сосцевидные (поднимают грудину, незначительно увеличивая сагиттальный размер грудной полости), а также передние, средние и задние лестничные мышцы (поднимают и фиксируют в состоянии вдоха верхние ребра).

Экспираторными являются внутренние межреберные мышцы, за исключением их межхрящевой части (опускают ребра) и мышцы живота (опускают нижние ребра и поднимают диафрагму). При сокращении экспираторных мышц объем грудной полости уменьшается.

Биомеханика вдоха и выдоха. Вдох начинается с сокращения инспираторных мышц. Сокращение диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагиттальном и фронтальном направлениях. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок следует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры висцеральный листок следует за париетальным, а вслед за

11

ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного, и воздух начинает поступать в легкие – происходит вдох. При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют вспомогательные дыхательные мышцы.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох – пассивно. Силами, обеспечивающими спокойный выдох, являются: эластическая тяга легких, сила тяжести грудной клетки, давление органов брюшной полости, эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей. В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы и мышцы живота.

В легких функционируют две сосудистые системы: сосуды большого круга кровообращения (бронхиальные артерии), обеспечивающие питание бронхолегочной системы и малый круг кровообращения (легочная артерия), обеспечивающий газообмен.

Ветви легочной артерии, вступив через корень в легкие, разделяются и повторяют разветвления бронхов, располагаясь рядом с ними. Особенностью строения легочной артерии является значительное развитие в ее стенке эластических мембран. Респираторные бронхиолы сопровождаются артериолами. Из капилляров кровь собирается в посткапилляры, венулы и вены, которые, в отличие от артерий, располагаются между дольками. Внутрисегментарные ветви легочных вен впадают в межсегментарные вены, каждая из которых собирает кровь от двух соседних сегментов. Вены объединяются в крупные стволы (по два от каждого легкого), впадающие в левое предсердие. Особенностями малого круга кровообращения являются низкое давление (в 6 раз ниже, чем в большом круге кровообращения) и низкое сопротивление току крови, неоднородность кровотока в покое (в верхушках легких кровоток хуже), зависимость кровообращения от вентиляции (при гипоксии наступает констрикция сосудов и часть легкого выключается из газообмена).

Бронхиальные артерии кровоснабжают бронхи и бронхиолы, лимфатические узлы, стенки кровеносных сосудов и плевру. Венозная кровь оттекает в бронхиальные вены, а оттуда – в непарную (справа) и в полунепарную вену (слева).

Основное, хотя и не единственное, значение внешнего дыхания состоит в том, что оно обеспечивает оптимальные величины напряжения О2 и СО2 в крови. Для того чтобы эти величины были относительно постоянными в разных условиях функционирования организма, необходимо, чтобы вентиляция легких изменялась в соответствии с особенностями жизнедеятельности. Регуляция дыхания путем оптимального сочетания частоты и глубины дыхания осуществля-

12

ется в соответствии с поступлением в дыхательный центр афферентных сигналов: от хеморецепторов о постоянстве или отклонениях РО2 и РСО2; рецепторов растяжения, которые сигнализирует о воздухонаполненности легких и ее изменениях в разные фазы дыхательного цикла; рецепторов дыхательной мускулатуры, что имеет значение для регуляции участия разных дыхательных мышц в выполнении дыхательных движений. Наряду с разнообразными сигналами о газовом составе артериальной крови и состоянии аппарата внешнего дыхания в дыхательный центр поступают сигналы от других систем организма, а также сигналы об общем состоянии организма (сон, бодрствование, эмоции, стресс и др.). Согласно современным представлениям, дыхательный центр расположен на уровне продолговатого мозга.

Таким образом, разнообразные влияния на дыхательный центр оказывает афферентная импульсация, поступающая к нему от рецепторов разного назначения и из различных отделов центральной нервной системы. Эти многочисленные сигналы перерабатываются в дыхательном центре, в результате чего изменяется его ритмическая активность и эфферентная импульсация, которую он посылает через мотонейроны к дыхательной мускулатуре. Импульсация в разных условиях такова, что вызванная ею вентиляция легких обеспечивает поддержание постоянства газового состава артериальной крови.

Врегуляции дыхания большое значение имеет гипоталамус, под влиянием которого происходит усиление дыхания, например, при болевых раздражениях, при эмоциональном возбуждении, при физической нагрузке.

Врегуляции дыхания принимают участие и полушария большого мозга. Дыхание – одна из немногочисленных физиологических функций, подверженных волевой регуляции.

Нормальную артериализацию крови в легких обеспечивают три процесса: непрерывная вентиляция альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха, диффузия газов через альвеолярнокапиллярную мембрану, непрерывный легочный кровоток, причем вся кровь должна проходить через капилляры и распределяться в различных зонах легких

встрогом соответствии и объемом их вентиляции.

Легочная вентиляция – ритмичное обновление газового состава альвеолярного воздуха. Вентиляция зависит от проходимости воздухопроводящих путей, растяжимости легочной ткани, состояния механического аппарата (грудная клетка, дыхательные мышцы), внутрилегочного распределения газа.

13

Диффузия газов – процесс транспорта газа из области с большей его концентрацией в область с меньшей концентрацией.

В норме парциальное напряжение кислорода в артериальной крови до 100 мм рт. ст., в венозной – 40 мм рт. ст., в тканях – 10–15 мм рт. ст. Парциальное напряжение СО2 в артериальной крови – 40 мм рт. ст., в венозной – 46 мм рт. ст., в тканях – до 60 мм рт. ст.

Скорость переноса газа через альвеолярно-капиллярную мембрану прямо пропорциональна площади поверхности, растворимости газа, разности парциального давления по обе стороны и обратно пропорциональна толщине мембраны и молекулярному весу газа (закон Фика).

Легочная перфузия – непрерывный кровоток через легочные капилляры, который соответствует уровню вентиляции.

Нарушения любого из этих звеньев могут приводить к развитию дыхательной недостаточности. При спирографическом исследовании удается судить о состоянии лишь одного из звеньев системы легочного дыхания – аппарата вентиляции. Однако именно вентиляция рассматривается как основополагающий процесс дыхания, нарушение которого преимущественно и обусловливает развитие дыхательной недостаточности. Именно нарушения вентиляции при подавляющем большинстве заболеваний легких оказываются ведущими в комплексе патофизиологических расстройств, в значительной мере определяя клиническую картину легочной недостаточности.

Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания следует понимать как нарушение системы внешнего дыхания в том случае, если она не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови или если он достигается за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Под острой дыхательной недостаточностью понимают состояние, когда этот синдром развивается быстро, в течение нескольких дней, часов или даже минут и характеризуется тенденцией к прогрессированию (иногда очень стремительному), что требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. В отсутствие своевременной помощи нарастают нарушения оксигенации крови в легких, появляется и усиливается гиперкапния, изменяется кислот- но-основное состояние крови. Причинами острой дыхательной недостаточности могут быть астматический статус, тяжелая пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, респираторный дистресс-синдром.

14

При хронической дыхательной недостаточности расстройства легочного газообмена (в первую очередь гипоксемия, которая нередко сочетается с гиперкапнией) существуют продолжительное время (в течение многих месяцев и лет). Данное состояние встречается при длительно протекающих хронических обструктивных заболеваниях легких.

Механизмами компенсации дыхательной недостаточности могут быть гипервентиляция легких, тахикардия, увеличение минутного объема сердца, вторичный эритроцитоз.

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия: беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела, наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади, через которую происходит газообмен.

Соответственно этому выделяют два типа вентиляционной недостаточности: обструктивная – связанная с нарушением прохождения воздуха по бронхам (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах); рестриктивная (ограничительная) – связанная либо с уменьшением суммарной площади газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (как правило, эти две причины взаимосвязаны).

В реальных условиях при заболевании органов дыхания часто имеется сочетание и обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. имеет место смешанная вентиляционная недостаточность, однако одна из форм может преобладать.

Основными патофизиологическими механизмами бронхиальной обструкции могут быть следующие процессы:

спазм гладкой мускулатуры бронхов;

воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов;

увеличение количества вязкого секрета в бронхах;

деформация бронхов;

опухоли бронха, инородные тела и др.;

экспираторный коллапс мелких бронхов (менее 2 мм в диаметре, не имеющих хрящевого скелета), лишенных «эластической поддержки» легочной ткани.

Рестриктивную вентиляционную недостаточность могут вызывать следующие нарушения:

собственно заболевания органов дыхания:

а) инфильтративные изменения легочной ткани; б) пневмосклероз;

15

в) уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого и др.);

г) заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого;

внелегочные нарушения:

а) изменения грудной клетки (кифосколиоз, деформация позвоночника и грудной клетки и т.д.);

б) нарушения деятельности дыхательной мускулатуры; в) левожелудочковая недостаточность;

г) увеличение объема брюшной полости (асцит, метеоризм, беременность).

Задачами функционального исследования являются дифференциальная диагностика различных патологических состояний, раннее обнаружение нарушений функции внешнего дыхания на доклинической стадии, оценка эффективности проводимого лечения и обоснование патогенетической терапии. Эти задачи решаются как с помощью такого распространенного метода исследования вентиляции легких, как спирография, так и с использованием более сложных методов, позволяющих исследовать показатели механики дыхания и газообмена легких.

Глава 2. ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Спирография – метод графической регистрации изменения легочных объемов при выполнении различных дыхательных маневров. Основоположником спирографии считается J. Hutchinson, который в 1846 году сконструировал первый спирограф, нашедший применение в клинике, и разработал основы представлений о легочных объемах.

Все показатели, характеризующие состояние функции внешнего дыхания, условно можно разделить на четыре группы.

К первой группе относятся показатели, характеризующие легочные объемы и емкости.

Ко второй группе относятся показатели, характеризующие вентиляцию легких: частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания, минутная альвеолярная вентиляция, максимальная вентиляция легких.

16

К третьей группе относятся показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости: форсированная жизненная емкость легких, индекс Тиффно, объемные скорости дыхания во время вдоха и выдоха.

Вчетвертую группу входят показатели, характеризующие эффективность легочного дыхания. К этим показателям относятся: состав альвеолярного воздуха, потребление кислорода организмом и выделение углекислого газа, газовый состав артериальной и венозной крови.

Всоставе общей емкости легких различают четыре легочных объема (простые структурные единицы, заключенные между соседними уровнями) и четыре легочных емкости, включающих несколько объемов.

Легочные объемы

1. Резервный объем вдоха (РОвд, IRV – Inspiratory reserve volume) – меж-

ду уровнями спокойного вдоха и максимального вдоха. Это максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного вдоха. Величина РОвд составляет у взрослого человека примерно 2,0–2,5 л.

2. Дыхательный объем (ДО, Vt –Tidal volume) – между уровнями спокойного вдоха и спокойного выдоха. Соответствует глубине спокойного дыхания, составляющей 0,3–0,8 л (в среднем около 0,5 л).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд, ERV – Expiratory reserve volume) –

между уровнями спокойного выдоха и максимального выдоха. Равен максимальному объему воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. РОвыд составляет в среднем 1,2–1,4 л.

4. Остаточный объем легких (ООЛ, RV – Residual volume) – между уровнем максимального выдоха и положением полного спадения легких, т. е. объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема составляет 1,2–1,5 л.

Легочные емкости

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC – Vital capacity) – между уров-

нями максимального вдоха и максимального выдоха. Наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после предельно глубокого вдоха. ЖЕЛ составляет в среднем у мужчин 3,5–5,0 л, у женщин – 3,0–4,0 л. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от возраста, пола, размеров тела, степени тренированности человека.

2. Емкость вдоха (Евд , IC – Inspiratory capacity) – между уровнями спо-

койного выдоха и максимального вдоха. Соответствует максимальному количеству воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха, и составляет в среднем 2,0–2,5 л.

17

3.Функциональная остаточная емкость (ФОЕ, FRC – Functional residual capacity) – между уровнем спокойного выдоха и положением полного спадения легких. Соответствует объему воздуха, заполняющему альвеолы и нижние дыхательные пути и остающемуся в легких после спокойного выдоха (примерно 2,5 л воздуха).

4.Общая емкость легких (ОЕЛ, TC – Total lung capacity) – между уров-

нем максимального вдоха и положением полного спадения легких. Наибольшее количество воздуха, которое способны вместить легкие.

Соотношение легочных объемов и емкостей представлено на рисунке 3.

Рис. 3. Легочные объемы и емкости

Связь объемов и емкостей легких может быть выражена следующими формулами:

ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ = Евд + ФОЕ; ЖЕЛ = РОвд + ДО + РОвыд; ФОЕ = РОвыд + ООЛ; Евд = РОвд + ДО.

ФОЕ/ОЕЛ – в норме у молодых людей должна составлять около 50 %. ООЛ/ОЕЛ – у молодых людей в норме не более 25–30 %, у пожилых – око-

ло 35 %.

Показатели ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ определяются при спирографии непосредственно с помощью выполнения соответствующего маневра. Для нахождения ФОЕ и расчета ООЛ и ОЕЛ необходимо применение специальных методик,

18

в частности, конвекционных методов. Часто используется метод разведения гелия, а также метод вымывания азота кислородом.

Показатели легочной вентиляции

Показатели легочной вентиляции характеризуют количество поступающего в легкие и выводящегося из легких газа за единицу времени.

1.Число дыхательных движений в минуту при спокойном дыхании

(ЧД). У здоровых людей в условиях относительного покоя ЧД колеблется от 10 до 20 в минуту.

2.Минутный объем дыхания (МОД, V – Minute ventilation) – величина общей вентиляции в минуту при спокойном дыхании. МОД = ДО × ЧД. Величина МОД определяется соотношением ее составляющих – ЧД и ДО. Обычно в условиях покоя данный показатель у взрослых людей составляет 6,0–8,0 л/мин.

МОД — крайне вариабельная величина, которая зависит от уровня обмена веществ в организме. Если МОД превышает должную величину, определяемую уровнем метаболизма, то говорят об общей гипервентиляции. В обратном случае говорят об общей гиповентиляции. Общая гипервентиляция развивается при увеличении потребности организма в кислороде: воспалительные процессы, тиреотоксикоз, физическая нагрузка, обструктивные процессы, ухудшение диффузии кислорода, истерия. Общая гиповентиляция может наблюдаться у спортсменов, при гипотиреозе, угнетении дыхательного центра (инсульты, опухоли, травмы мозга, отравление наркотиками, барбитуратами).

3.Максимальная вентиляция легких (MBЛ, MVV – Maximal voluntary ventilation) – максимальный объем воздуха, который пациент может провентилировать за 1 минуту. МВЛ = ДОмакс × ЧДмакс.

Для определения МВЛ пациент должен дышать как можно глубже и чаще в течение 10 секунд. Измеренный за этот интервал времени объем выдыхаемого воздуха пересчитывают на одну минуту и выражают в литрах в минуту. В современной аппаратуре все вычисления делаются автоматически и не требуют участия оператора.

Максимальная вентиляция легких у здоровых мужчин составляет 70– 170 л/мин, у женщин – 45–120 л/мин. Величина МВЛ крайне вариабельна. Она

вбольшой степени зависит от качества выполнения пробы и поэтому трудна для интерпретации. Кроме того, развивающаяся при этом альвеолярная гипервентиляция может провоцировать бронхоспазм, вызвать коллапс и другие нежелательные последствия. Поэтому в настоящее время проба используется редко, в основном при исследовании здоровых людей, в частности спортсменов. По своему физиологическому смыслу проба МВЛ является многократно повто-

19

ренной пробой форсированной жизненной емкости легких. Уменьшение МВЛ наблюдается при бронхолегочных заболеваниях, сопровождающихся как обструктивным, так и рестриктивным синдромом.

4. Минутная альвеолярная вентиляция (МАВ) – количество газа, которое обменивается в альвеолах за 1 минуту при спокойном дыхании. Вдыхаемый воздух не весь доходит до альвеол, примерно 1/3 его не участвует в газообмене и составляет объем мертвого пространства. Мертвое пространство включает две составляющие: анатомическое мертвое пространство и альвеолярное мертвое пространство. Анатомическое мертвое пространство – это объем верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов до 17-й генерации, где отсутствуют альвеолы (около 150–200 мл). Альвеолярное мертвое пространство – часть воздуха, которая хотя и достигает альвеол, но не участвует в газообмене с кровью легочных капилляров. Эта часть вентилирует альвеолы, лишенные кровотока, а также альвеолы, в которых кровоток недостаточен по отношению к их вентиляции. В норме объем альвеолярного мертвого пространства крайне мал, поэтому полное (функциональное) мертвое пространство близко анатомическому. При легочных заболеваниях величина функционального мертвого пространства возрастает за счет увеличения альвеолярного мертвого пространства. Таким образом, в норме МАВ составляет приблизительно 2/3 от МОД.

МАВ = МОД – ФМП × ЧД.

Из этого следует, что при одинаковом минутном объеме дыхания минутная альвеолярная вентиляция может быть различной в зависимости от соотношения ЧД и ДО: при глубоком и редком дыхании при том же МОД величина МАВ будет больше, чем при поверхностном и частом дыхании, когда увеличивается вентиляция мертвого пространства. Величина данного показателя определяется уровнем метаболизма. Аналогично понятиям общей гипо- и гипервентиляции выделяют альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.

Показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости

1. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC – Forced vital capacity) – одна из основных проб в спирографическом исследовании. Так же, как и при выполнении пробы ЖЕЛ, требуется сделать максимально глубокие вдох и выдох, но, в отличие от пробы ЖЕЛ, выдох делается с максимальной скоростью (рис. 4). Как правило, ФЖЕЛ несколько меньше или равна ЖЕЛ. Разница ЖЕЛ и ФЖЕЛ может косвенно отражать величину «воздушной ловушки», когда при форсированном выдохе высокое транспульмональное давление приводит к сдавлению мелких бронхов, лишенных хрящевого скелета, и их экспираторному коллапсу. Поскольку скорость выдоха, особенно форсирован-

20