6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

мелких, пикнотичных с неровными контурами (рис. 35). В цито­ плазме ацидофильных инсулоцитов содержалось немного мелких гранул. Ядра их почти все небольшие, пикнотичные, разнообраз­ ной формы, с неровными контурами и плохо выраженной структу­ рой. Цитоплазма ацидофильных и базофильных инсулоцитов значительно вакуолизирована. Кровенаполнение островковой ткани 5,3. Объем ядер ацидофильных инсулоцитов 63,6± 1,6 мкм3; базофильных инсулоцитов 70,0±1,6 мкм3. Аутолиз был выражен в гомогенизации цитоплазмы ацинозных клеток, разрушении кле­ ток на небольших участках и в пикнозе ядер.

Через 2—3 сут после травмы структура поджелудочной железы была хорошо сохранена, хотя вскрытие трупов производилось через 40—50 ч после наступления смерти. Определялись капилля­ ры и эритроциты в них. В одном наблюдении отек выражен умеренно, в двух — отсутствовал, во всех наблюдениях выявля­ лись небольшие очаги аутолиза. Островки обычных размеров, хорошо видны. В цитоплазме базофильных инсулоцитов вы­ являлось немного гранул инсулина, ядра были различной формы и размеров, много мелких, пикнотичных. В цитоплазме ацидо­ фильных инсулоцитов разное количество мелких гранул (много в одном наблюдении и гораздо меньше в двух других). Ядра ацидофильных инсулоцитов круглые или овальные с хорошо выраженной структурой. Кровенаполнение клеток островковой ткани 6,27; объем ядер ацидофильных инсулоцитов 62,7± 1,3 мкм3; базофильных инсулоцитов 80,5±1,4мкм . Эта морфологическая картина указывала на различное функциональное состояние островковых клеток поджелудочной железы. Сравнительно про­ должительный срок посмертного периода, как видно, не оказал существенного влияния на морфологию железы.

Через 5—7 сут после травмы в поджелудочной железе отек не выражен. Секреторная ткань имеет дольчатое строение, гра­ ницы клеток и ацинусов хорошо определяются, явления аутолиза не выражены. В одном наблюдении ацидофильные инсулоциты содержали умеренное количество секреторных гранул, в дру­ гом — дегрануляция и незначительная вакуолизация цитоплазмы островковых клеток.

Следует подчеркнуть, что через 1—7 сут определенных законо­ мерностей (изменений) в морфологической картине островковых клеток не установлено. Она была разнообразной, но с общей тенденцией к восстановлению и нормализации функции. Различия, вероятно, зависели от осложнений, методов лечения, тяжести процесса и др., что очень трудно учесть. Ведущим фактором при этом является продолжительность жизни пострадавшего после травмы.

На структуру поджелудочной железы оказывали некоторое влияние аутолитические процессы, что иногда затрудняло ис­ следование и позволяло лишь с большой осторожностью оцени­ вать функциональное состояние панкреатического островка.

143

Изучение развития аутолиза показало, что в случаях с мед­ ленным наступлением смерти структура железы в посмертном периоде сохранялась значительно дольше, чем при быстром ее наступлении. При этом даже через 40—45 ч четко сохраняются клетки паренхимы, специфическая зернистость в ацидофильных и базофильных инсулоцитах, эритроциты и др.

Реакция поджелудочной железы на черепно-мозговую травму, возникшую на фоне алкогольной интоксикации, характеризова­ лась некоторыми особенностями. При быстром наступлении смер­ ти в железе наблюдается повышение функции уже к 30-й минуте, когда выявляются признаки максимального напряжения актив­ ности эндокринного аппарата, продолжающегося до 5—7 ч, после чего развивается истощение, т. е. реакция поджелудочной железы проявляется тоже соответственно стадиям общего адаптационного синдрома, но значительно раньше, чем без влия­ ния алкоголя. В более поздние сроки алкоголь уже не оказывает влияния на структуру поджелудочной железы, тут имеет значе­ ние продолжительность жизни пострадавшего, особенности тече­ ния посттравматического периода, развитие осложнений и др.

Эти данные важны при изучении особенностей патогенеза при наличии алкогольной интоксикации, диагностики такого со­ стояния, патогенетической терапии, а для судебных медиков еще и для определения времени возникновения ЧМТ и участия под­ желудочной железы в общей реакции организма.

По поводу участия эндокринных островков поджелудочной железы в реакциях напряжения имеются физиологические, био­ химические и клинические данные [Бажанов Б. Г., 1964; Соко­ ловский В. Д., 1964; Лейтес С. М., 1967; Cavazzuti F., Paradisi F., 1961; Gepts W., 1962; Rornanski A., 1963, и др.]; о морфологи­ ческих же изменениях клеток панкреатического островка имеются лишь отдельные исследования на различных эксперимен­ тальных животных, в которых не показаны изменения их струк­ туры.

ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ САХАРА В КРОВИ

Для сравнения морфологических изменений эндокринного аппарата со сдвигами концентрации сахара в крови в разные сроки острого периода ЧМТ было проведено специальное экспери­ ментальное исследование, которое позволило установить их взаимосвязь.

В эксперименте животные голодали 12 ч до нанесения им черепно-мозговой травмы. За это время [Линденберг Л. К., 1962; Шубникова Е.А., 1967, и др.] в ацинозных клетках восстанавлива­ ется исходное количество гранул и поджелудочная железа на­ ходится в фазе относительного функционального покоя.

Контрольная группа состояла из 9 животных, погибших непо­ средственно после ЧМТ с последующей их декапитацией.

144

Морфометрия поджелудочной железы отражала свойственную ей структуру и потому эти данные были приняты за исходные; кон­ центрация сахара в крови в этот период равна 58 мг%, или 3,22 ммоль/л.

В цитоплазме ацидофильных инсулоцитов и базофильных инсулоцитов содержалось умеренное количество специфической зернистости; в цитоплазме секреторных клеток их количество было значительно большим. Кровенаполнение островковой ткани на 0,01мм2 составляло 7,39±0,89, концентрация сахара в крови 5,2 ммоль/л*. Эти данные нами рассматриваются как отражение состояния покоя функции железы (применительно к стадиям адаптационного синдрома).

Через 30 мин после ЧМТ количество сахара в крови резко возросло, а морфологические изменения указывали на повышение функциональной активности ацидофильных инсулоцитов, о чем свидетельствовало увеличение объема их ядер, накопление специфической зернистости в цитоплазме, некоторое изменение соотношения в сторону этих клеток и др. В базофильных инсулоцитах изменений не отмечалось. Кровенаполнение островковой ткани уменьшилось.

Через 1 ч после травмы наблюдалась гипергликемия, повыше­ ние функциональной активности обоих типов островковых клеток в виде увеличения объема их ядер, частичной дегрануляции цитоплазмы, повышения количества RNA и др. Антагонисти­ ческое воздействие гормонов, ацидофильных и базофильных инсулоцитов на углеводный обмен пришло в равновесие, и коли­ чество сахара в крови поэтому осталось на прежнем уровне. По­ вышение функциональной активности базофильных инсулоцитов можно объяснить высоким содержанием сахара в крови, т. е. оно является вторичным. Выявленные изменения характеризуют стадию мобилизации общего адаптационного синдрома.

Ряд авторов	[Куликова В. С,	1962; Шевчук И. А.,	Мель­
ник Т. Ф., 1964;	Глаголев В. П.,	Томилина Л. И., 1966;	Лащев-

кер В. М., 1966; Blokard W., Nelson N., Labat J., 1967, и др.] отмечали развитие значительной гипергликемии после экстре­

мальных	воздействий.
Резкое	увеличение	количества сахара	крови непосредствен­
но после ЧМТ наблюдали К. Б. Братикова			(1962), Д. Г. Кучеренко
(1963) и	др., что согласуется с результатами и настоящего ис­
следования. Развитие г		ргликемии при стрессе большая часть
исследователей объясняют активацией эндокринных желез				(ги-
* По	Международной	системе единиц (СИ)	концентрацию сахара	(глю­

козы) в крови следует исчислять в ммоль/л. Поскольку молекулярная масса глюкозы равна 180,2, то численное выражение ее концентрации в крови, опреде­

ленное по	Хагедориу,	следует умножать на	0,05551,	чтобы	получить	величину
в ммоль/л. При обратном переводе (ммоль/л в мг%)				величину следует умножить
на 18,02.	Например,	120 мг% «0,05551 =0,66	ммоль/л; 94,3		мг%=5,2	ммоль/л
и т. д. — Примеч. ред.

145

пофиз, надпочечники, щитовидная железа), поскольку их гормо­ ны по своему воздействию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Б.Г.Кузнецов (1965) придает основное значение глюкагону.

Гипергликемия и значительное напряжение секреторной

функции ацидофильных и	базофильных	инсулоцитов отмечены
и в последующие сроки,	до 6-го часа	(включительно) после

травмы. Морфометрия повышенной функциональной активности клеток островковой ткани проявлялась в увеличении объема их

ядер,	незначительном содержании	специфической	зернисто­
сти в	их цитопяазме, некотором	увеличении	кровенапол­
нения.

Через 12 ч после травмы оказалось, что большему изменению подверглись ацидофильные инсулоциты. Преобладающее их количество дегранулировано, цитоплазма их вакуолизирована; объем ядер уменьшен до 74,4± 1,7 мкм3, а у базофильных инсуло­ цитов он не изменен. Вместе с истощением функциональной активности ацидофильных инсулоцитов отмечено резкое снижение количества сахара в крови.

Через 1 сут после травмы отмечено понижение функциональ­ ной активности базофильных инсулоцитов, а ацидофильные инсулоциты проявляли признаки некоторой нормализации. Кон­ центрация сахара увеличилась до 8,44 ммоль/л.

До 48 ч после травмы, судя по морфологическим признакам, для панкреатического островка характерно постепенное восстанов­ ление функций (с сохранением несколько пониженного коли­ чественного уровня). Как оказалось, и количество сахара в крови

вэто время было на уровне нормы.

Вдальнейшем, вплоть до 7 сут в панкреатическом островке наблюдается постепенная нормализация морфологической струк­ туры: уменьшается или даже исчезает отек, восстанавливаются кровенаполнение, размеры ядер и т. д.

Предшествующее травме введение алкоголя в организм вызы­ вает повышенную секреторную функцию клеток панкреатического островка и снижает количество сахара в крови, о чем имеются

указания и в	литературе	[Простакова В. И.,	1947,	1948; Баба-
ходжаевН . К . ,	1961;	Мазикова О. Б.,	1964;	Paradisi F.,

Cavazzuti F., 1964, и др.]. Эти изменения в сочетании с последую­ щей черепно-мозговой травмой приводят к значительно более раннему, чем без алкоголя, напряжению функциональной актив­ ности ацидофильных и базофильных инсулоцитов к 1—2-му часу, а к 4-му часу уже выражено истощение их функции.

Посмертное развитие аутолиза изучалось в условиях экспери­ мента, что важно для судебно-медицинской практики при определении степени устойчивости клеток, тканей и органов в различные сроки после наступления смерти.

Через 3 ч после смерти в цитоплазме ацинозных клеток видны единичные вакуоли, количество которых несколько увеличивается

146

т

к 6-му часу; концентрация RNA уменьшена, DNA и специфи ческой зернистости островковых клеток— обычная.

Через 12 ч незначительно уменьшились размеры клеток кон­ цевых отделов, гранулы зимогена по краям скоплений расплыв­ чатые, RNA не определялась. Ядра всех клеток окрашивались более интенсивно, часто со светлым ободком. В сосудах и капил­ лярах эритроциты деформированы и уменьшены в размерах. Клетки панкреатического островка четко дефференцируются.

Через 18 ч	после смерти большинство ацинозных клеток
имеет гомогенную, мутную, вакуолизированную цитоплазму, RNA
не определялась,	DNA окрашивается интенсивно в розово-крас­

ный цвет (по Фельгену). Клетки панкреатического островка слегка уменьшены в размерах, их специфическая зернистость хорошо окрашивается. Ядра в основном со светлым ободком,

пикнотичны	с неровными	контурами
Через 24	ч в паренхиме выявлялись очаги разрушения кле­
ток, видно	разволокнение	стромы и стенок сосудов. Капилляры

и мелкие выводные протоки не определялись. Срезы при окраске гематоксилин-эозином с выраженным эозиновым компонентом. Клетки панкреатического островка уменьшены в размерах, лежат свободно, с заметной специфической зернистостью. Ядра клеток небольшие, гиперхромные, с неровными контурами.

В дальнейшем, через 36, 48 и 72 ч после наступления смерти, деструкция клеток нарастала, изменялись тинкториальные свойства ткани, островковые клетки не дифференцировались. В условиях эксперимента установлено, что объем ядер остров­ ковых и секреторных клеток с увеличением посмертного периода уменьшался. Через 6—18 ч посмертное уменьшение объема ядер легко отличить от функционального по наличию светлого ободка вокруг них. В связи с тем, что активность аутолиза зависит от функционального состояния клеток в момент смерти, в эксперименте были использованы голодные животные.

Исследования показали, что аутолизу вначале подвергается внешнесекреторный отдел железы, хотя, по данным J.Cosnier (1960), исчезновение границ ацидофильных и базофильных инсулоцитов и пикноз ядер начинаются уже через 2 ч, а разруше­ ние ацинозных клеток — через 7 ч после смерти эксперименталь­

ных животных.
Биохимическим	исследованием	поджелудочной железы
[Craig J M., 1960]	установлено, что при аутолизе быстрее умень­

шается содержание рибонуклеопротеидов, а гликоген длительное

время сохраняется.
В	наших экспериментах RNA	определялась только в первые
б ч	после смерти, что согласуется	с данными литературы.

При быстром наступлении смерти аутолиз поджелудочной железы развивается быстрее, так как ему способствует повышен­ ное количество неутилизированных ферментов, о чем имеются указания в литературе [Авдеев М. И., 1959; Дергачев В. И.,

147

1960; Войно-Ясенецкий М. В., 1970; Хижнякова К. И., 1973, и др.]. Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро (1974) в первые б ч после смерти выявили аутолитические изменения в эпителии выводных прото­ ков поджелудочной железы, а раньше были изменения в виде набухания цитоплазмы, расплывчатости контуров клеток, их десквамации. Одновременно в железистой ткани появлялись очаги дискомплексации клеток ацинусов, набухания цитоплазмы, мутности и исчезновения гранул зимогена. Ядра не окрашивались, их контуры были нечеткими. К концу 2-х суток морфологическая структура органа полностью разрушалась, местами контуры ацинусов почти не окрашивались. Строма железы, сосуды, стенки выводных протоков сохранялись более продолжительное время. Ткань клеток островковой ткани имеет большую устойчивость к аутолизу.

Дифференцированное выявление (гистохимическими метода­ ми) островковых клеток возможно и при сравнительно продолжи­ тельном постмортальном периоде. Наиболее четкие результаты дает при этом окраска фосфорновольфрамовокислым гематоксили­ ном, основным коричневым и альдегид-фуксином. RNA выявля­ лась по методу Браше только на протяжении 2,5—4 ч после смерти, т. е. применение этого метода при исследовании трупов позже 12—24 ч теряет смысл.

** *

Таким образом, результаты проведенного исследования дают основание для вывода о том, что при ЧМТ в организме раз­ виваются изменения поджелудочной железы соответственно стадиям общего адаптационного синдрома.

Гистологическими и гистохимическими методами установлено, что после наступления смерти развитие аутолиза в поджелу­ дочной железе по срокам значительно варьировало и зависело от продолжительности посмертного периода, внешних условий, функционального состояния органа в момент смерти, темпа ее наступления и др.

При быстро наступившей смерти на фоне алкогольной инток­ сикации сохранялась структура поджелудочной железы (при по­ ниженной секреторной деятельности) до 12—14 ч, а в случае предварительной активации секреторной деятельности (прием пищи незадолго до травмы) —до 16—18 ч.

При длительном атональном периоде нормальная морфологи­ ческая картина железы сохранялась на протяжении 24—30 ч после наступления смерти.

Эти данные могут быть использованы в судебно-медицинской практике при определении времени наступления смерти. Метод

окраски основным	коричневым для выявления гранул инсулина
в поджелудочной	железе в модификации Б. А. Федосюткина

прост и доступен, окрашивает элективно. Поэтому при длительном

148

посмертном периоде его следует рекомендовать для судебномедицинской и патологоанатомической практики.

Эмиссионным спектральным анализом установлено, что в различные сроки ЧМТ в поджелудочной железе происходят изменения содержания кальция, натрия и калия. Колебания уровня содержания этих элементов являются отражением тех био­ химических процессов, которые происходят в органе. Эти данные могут быть использованы судебно-медицинской практикой в ка­ честве критериев при определении давности ЧМТ.

Установленные закономерности изменения реакции поджелу­ дочной железы в морфологическом и биохимическом проявлении дополняют патогенез ЧМТ определенными сведениями, что может способствовать совершенствованию диагностики, пато­ генетическому лечению и вместе с тем определению продолжи­ тельности жизни пострадавшего.

Г л а в а 10

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Известно, что существует тесная функциональная связь половых желез с другими эндокринными органами, причем наибольшее значение имеет ее корреляция с передней долей гипофиза, продуцирующей гормоны, которые оказывают влияние на функцию половых желез. G. M. Davidson, W. F. Genong (1960) отмечали сходство морфологических изменений в яичках при разрушении гипоталамуса и гипофизэктомии, что связывалось авторами с угнетением секреции гормонов соответствующих участков гипоталамуса. Разрушение гипоталамуса между средин­ ным возвышением и премамиллярными ядрами приводило половые железы к атрофии. Эти и другие данные побудили нас провести специальное исследование половых желез при черепно-мозговой травме.

В последнее десятилетие многочисленные работы посвящены изучению эндокринных желез при разнога рода стрессовых состоя­ ниях организма. Однако только в единичных работах показана реакция половых желез на ЧМТ, а динамика морфологических изменений в них не получила должного освещения [Савина Е. А., Науменко В. Г., 1962, и др.]. Обнаружено повышение проницае­ мости сосудистой стенки, набухание ядер эндотелия и мышечных волокон, отек стромы, разрыхление и набухание канальцев, дистрофические изменения сперматогенного эпителия, сперматофагия и подавление сперматогенеза, ожирение интерстициальных клеток и эпителия канальцев. Эти явления были выражены в раз­ личной степени в зависимости от тяжести и давности ЧМТ. По существу сведения о морфологических изменениях половых желез

149

исчерпываются этими сведениями, явно недостаточными для суждения о динамике развивающихся морфологических из­

менений	в	них, особенно в	первые часы и сутки	после
травмы,	что	весьма важно	для судебно-медицинской	экс­
пертизы.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ НЕПОСРЕДСТВЕННО ПОСЛЕ ТРАВМЫ

При наступлении смерти непосредственно после черепно-мозго­ вой травмы половые железы были серо-розового цвета с гладкой поверхностью. На разрезе ткань железы серовато-желтого цвета. Размеры семенников составляла 3,3 5,5±2,2—3,5±1,5 2,5 см3.

Тонкая капсула состояла из нескольких рядов коллагеновых и эластических волокон, тесно прилежащих друг к другу. Отдель­ ные участки капсулы были утолщены за счет свежих кровоизлия­ ний. Капсула и строма железы окрашивались ШИК-реактивом в бледно-розовый цвет. Обработка срезов амилазой не изменила интенсивности окраски. В некоторых случаях наблюдалось незна­ чительное разволокнение капсулы, соединительная ткань семенников немного диссоциирована. В строме и под капсулой выявлялись очаги свежих кровоизлияний без лейкоцитарной реакции (рис. 36). Сосуды умеренно полнокровны. Лимфатические щели спавшиеся.

Интерстициальная ткань состояла из рыхлых соединительно­ тканных волокон с богатой сетью кровеносных и лимфатических сосудов и нервных волокон. Значительное количество интерсти циальных клеток расположено в межуточной ткани, около сосудов капиллярного типа, группами или тяжами. Они круглой или оваль­ ной формы, но часто и полигональной. Цитоплазма их мелко­ зернистая, особенно вокруг ядра и по краям клетки, с умеренной ШИК-положительной реакцией. В цитоплазме обнаруживают мелкие капли нейтральных жиров. Ядра круглой или овальной формы с хорошо выраженной структурой, зерна хроматина неболь­ ших размеров, они умеренно окрашены (по Фельгену). В отдель­ ных клетках ядра уменьшены в размерах с плохо или совсем неразличимой структурой; зерна хроматина расположены ком­ пактно, интенсивно окрашиваются. Средний объем ядер клеток составляет 93,92 ± 2,8 мкм3.

Клетки сперматогенного эпителия в извитых семенных ка­ нальцах плотно прилежат друг к другу с четкими контурами. Фолликулярные клетки трудно выявлялись вследствие резко выраженного полиморфизма многочисленных половых клеток, находящихся на различных стадиях своего развития. В цитоплазме фолликулярных клеток имелось много включений: жировые капельки, глыбки гликогена, белковые кристаллоиды. Сперматогонии имеют полигональную форму и различные размеры; ядра

150

36. Кров оизлияние в строму половой железы. Смерть наступила неп ственно после травмы. Азокармин. х250.

их небольшие, округлой формы, с большим количеством комкообразного хроматина. Сперматоциты крупные, с пузырькообразным ядром, заполняющим почти всю клетку. Их цитоплазма мелкозернистая, более светлая, чем у сперматогониев. Сперматиды относительно небольшие, с ацидофильностью цитоплазмы, богатым хроматином ядром.

Цитоплазма всех видов клеток сперматогенного эпителия мелкозернистая, с умеренной ШИК-положительной реакцией. Иногда в цитоплазме выявлялись единичные вакуоли. Сперматогонии отличались более, а сперматоциты и сперматиды — менее выраженной пиронинофилией из-за наличия в цитоплазме мелких красно-розовых зерен. При инкубации срезов в рибонуклеазе пиронинофилия снимается полностью. Окраска по Фельгену выявляла ядра клеток сперматогенного эпителия с умеренно выраженным красно-фиолетовым цветом. В отдельных случаях по семенным канальцам выявлялись клетки с уменьшенными ядра­ ми, интенсивно окрашенными, но с четко различной струк­ турой.

Некоторые клетки полового эпителия слущены и находятся в просвете канальцев. Большая часть таких клеток имеет нечеткие контуры и плохо окрашивающуюся цитоплазму, в единичных клетках выявлялись пикноморфные ядра.

151

При черепно-мозговой травме в сочетании с повреждением внутренних органов и других частей тела макроскопическая и гистологическая картина половых желез аналогична предыду­ щей. У трупов с массивными, несовместимыми с жизнью поврежде­ ниями без травмы головы также установлены аналогичные гисто­ химические и гистометрические изменения морфологии половых желез, но количественно отличные от трупов с ЧМТ.

При мгновенно наступившей смерти от комбинированной ЧМТ морфометрия половых желез идентична, без какой-либо зависи­ мости от локализации и обширности повреждений. Поскольку она соответствовала нормальной структуре половых желез, то это явилось основанием для ее использования в работе в качестве исходной нормы.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ УПОТРЕБЛЕНИИ ПОСТРАДАВШИМИ АЛКОГОЛЯ НЕЗАДОЛГО ДО ПОЛУЧЕНИЯ ИМИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Исследование половых желез у этих лиц показало, что их структура при мгновенной или наступившей в ближайшие минуты смерти идентична вне зависимости от обширности и локализации повреждений.

Половые железы серовато-красного цвета, с полнокровными сосудами. Ткань на разрезе желтовато-розовая. Под капсулой в ткани железы расположены мелкие очаги кровоизлияний темнокрасного цвета, размером от 0,5x1,5 до 0,1x1,0 см2. Капсула и строма желез при микроскопическом исследовании имеют обыч­ ную структуру и слабо ШИК-положительны. В некоторых случаях выявлен незначительный отек капсулы. Кровеносные сосуды полнокровны, стенка их иногда разволокнена, с единичными эритроцитами за ее пределами. Некоторые лимфатические щели расширены. Окраска цитоплазмы интерстициальных клеток неоди­ накова: от слабо-розовой до интенсивно-розовой. При предвари­ тельной обработке срезов рибонуклеазой окраска ослабевает или снимается полностью. В цитоплазме некоторых клеток выявлялись нейтральные мукополисахариды в виде гранул. В клетках имелись жировые включения. Ядра интерстициальных клеток овальной или округлой формы, с хорошо выраженной структурой, зерна хрома­ тина в них небольшие, умеренно окрашены реактивом Фельгена. Выявлялось немного пикноморфных ядер. Средний объем ядер 98,23± 1,6 мкм3 . Клетки сперматогенного эпителия и извитых семенных канальцев плотно прилегают друг к другу, с хорошо определяемыми контурами. Цитоплазма сперматогониев интенсив­ но окрашивается ШИК-реактивом. Сперматогонии отличаются более, а сперматоциты и сперматиды — менее выраженной пиронинофилией цитоплазмы из-за наличия в ней мелких краснорозовых зерен. Ядра клеток сперматогенного эпителия пузырько­ видные, слабо воспринимали красители на DNA.

152