6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

На интенсивность развития аутолиза, а затем и гнилостных процессов влияют характер и причина смерти. Если в терминаль­ ном периоде не было тяжелой гипоксии, то уже через 30 мин в материале, сохраняемом при температуре 37°, отмечается го­ могенизация и дезинтеграция нейронов. После тяжелой гипоксии продолжавшейся свыше 30 мин, непосредственно после смерти возникает пикноз и сжатие нейронов с последующим медленным развитием других изменений [Lindenberg R., 1951]. С длительной циркуляторной гипоксией аутолиз ЦНС развивается и при жизни больного [Т. М. Вихерт, 1966], особенно интенсивно при воспали­ тельных процессах в ЦНС, инфекционных заболеваниях и септикопиемии.

В результате посмертного распада мозговой ткани могут возникнуть кисты [Ю. М. Жаботинский, 1970].

При черепно-мозговой травме в связи с нарушениями в мозге кровообращения и обмена в нем изменялся уровень содержания ряда макро- и микроэлементов и их соотношений: в коре больших полушарий в зоне удара — железа, алюминия, марганца, а в зоне противоудара — еще и калия и кальция; в гипоталамусе—каль­ ция, алюминия, марганца; в продолговатом мозге — калия, алюминия, марганца, натрия; в мозжечке—калия, алюминия, марганца, натрия, меди, кальция, железа и магния. В коре боль­ ших полушарий в месте удара уровень содержания элементов был подвержен большим изменениям, ч.ем в зоне противоудара, что объясняется более глубокими нарушениями обмена в этом месте.

В эпи- и субдуральных кровоизлияниях, в крови сердца были также выявлены изменения уровня содержания следующих макро- и микроэлементов: калия, натрия, меди, кальция, алюминия, железа, магния, фосфора, цинка, кремния и их соотношений в остром периоде ЧМТ. При быстром наступлении смерти уровень минеральных элементов оказался аналогичным уровню их в очагах кровоизлияний и в крови сердца в первую половину суток и на 3—12 сут с момента травмы. Наибольшие изменения обнару­ жены в крови, что указывало на более глубокое нарушение в ней минерального обмена в динамике развития последствий ЧМТ.

Проведенные исследования показали изменения топографии распределения макро- и микроэлементов и уровня их содержания в головном мозге, эпи- и субдуральных кровоизлияниях и крови сердца в разные сроки после ЧМТ. Динамика их содержания характеризовалась определенной периодичностью: более значи­ тельное перераспределение минеральных элементов отмечено в первые 24 ч после повреждения, как и более значительные функционально-морфологические изменения в мозге и в крови — в пределах четырех временных интервалов: 0—5 мин, от 20 мин до 6 ч, 6—12 ч, 12—24 ч.

53

* * *

Таким образом, макро- и микроскопические изменения в структуре головного мозга, уровня содержания в нем элементов, изменения в эпи- и субдуральных кровоизлияниях и в крови сердца после ЧМТ развивались в определенной последовательности, в зависимости от продолжительности жизни пострадавшего. Морфологическая картина их в различные сроки характеризует динамику патогенеза, который в комплексе с результатами других исследований трупа может служить основанием для определения механизма и давности возникновения этого вида повреждения. Кроме того, они могут иметь значение и при исследовании реактив­ ности организма, совершенствовании диагностики, клиники, патогенетического лечения и профилактики ЧМТ.

Г л а в а 3

ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Тяжелая ЧМТ с множественными переломами костей черепа и значительным повреждением головного мозга, особенно стволо­ вых отделов, приводит к летальному исходу в ближайшее после нее время (минуты, часы). Патоморфологическая картина в этих случаях характеризуется наиболее выраженными сосудистыми расстройствами, а структура клеточных элементов еще не имеет заметных изменений.

Известно, что важнейшим патогенетическим фактором травмы черепа и головного мозга являются нарушения мозгового крово­ обращения и газообмена. В ответ на травму возникает расширение сосудов головного мозга, затем их спазм, в дальнейшем вслед­ ствие паралича сосудодвигательных нервов — вторичное их расширение, замедляющее ток крови до полного стаза.

Многочисленные патофизиологические явления при ЧМТ зависят от поражения коры и стволовых отделов мозга. Со­ судистые расстройства при этом отличаются генерализованным характером и проявляются в полнокровии, кровоизлияниях и повышенной проницаемости стенки сосудов; в головном мозге — кровоизлияниями после надрывов и разрывов сосудов, анемий в результате их спазма с очагами некроза и гиперемии после расширения сосудов, вследствие раздражения вазомоторных нервов и центров [Гращенков Н. И., Иргер И. М., 1962; и др.]. В клинических, экспериментальных и морфологических исследо­ ваниях, проведенных в этом направлении, установлены пато­ генетические основы и стадийность развития патологического процесса.

Вместе с тем имеется очень мало сведений о сосудистых из-

54

менениях в области непосредственного механического воздействия (удара) и отдаленных от него участках головного мозга (зона противоудара), что весьма важно для судебно-медицинской экспертизы при определении механизма и давности возникновения ЧМТ, причины смерти и др. В связи с этим было проведено исследо­ вание сосудистой системы головного мозга в остром периоде тяже­ лой и несовместимой с жизнью ЧМТ.

ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ОТКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

При открытой ЧМТ в сосудистой системе головного мозга возникали изменения, морфологические проявления которых зависели от продолжительности жизни пострадавшего после травмы.

При обширных размозжениях вещества головного мозга, приводивших к смерти, основным признаком нарушения крово­ обращения являлось возникновение в зоне удара обширной «бес­ сосудистой» зоны в очаге размозжения и в прилегающих к нему участках. В очаге размозжения отмечены лишь единичные обрывки сосудов длиной до 1 см с диаметром от 150—200 до 1500 мкм; сосуды малого диаметра хорошо заполнены контраст­ ной массой (сурик), а крупные сосуды представляются плоскими и слабо контурируемыми. Они располагались атипично, переплета­ лись друг с другом, образуя незамкнутые петли размерами 0,5 X Х0,7 см2. Из разорванных сосудов выходил сурик и равномерно затемнял окружающую ткань.

Вокруг очага размозжения располагалась зона резко изменен­ ных сосудов, выявляемая только по внутреннему и наружному краю пораженного полушария в виде сосудов крупного и среднего диаметра в уменьшенном количестве и с измененной структурой. Они извиты, плохо заполнены контрастной массой с дефектами наполнения и обрывом сосудов с выхождением инъекционной массы за их пределы. Диаметр сосудов уменьшен до 0,1—0,4 мм. Количество отходящих от них ветвей также резко уменьшено. Тончайшая сосудистая сеть диаметром 50—150 мкм почти пол­ ностью не выражена, в связи с чем системы отдельных артериаль­ ных сосудов представлялись разомкнутыми.

На значительном расстоянии от очага размозжения выявля­ лись мало измененные сосуды в виде длинных и коротких артерий, идущих из мягкой мозговой оболочки. Отдельные длинные сосуды (с диаметром около 300 мкм) были плохо заполнены контрастной массой, слабо контурировались. Отходящие от них к коре мозга ветви почти совсем не выражены. Длинные мозговые артерии не доходили до эпидермы мозговых желудочков, поэтому наруша­ лись взаимосвязи их с сосудами эпендимы. Обычно (в норме) обильные сети анастомозов коротких артерий коры в данном случае представлены единичными извитыми сосудами диаметром

55

около 100 мкм, хорошо заполненными суриком. От коротких артерий мозга к коре отходили единичные ветви диаметром 50—60 мкм.

В белом веществе в зоне удара также наблюдалось резкое уменьшение количества сосудов. В нем находим разрозненные, короткие, значительно извитые сосуды диаметром 50—100 мкм. Просвет их хорошо заполнен суриком. Обычная непрерывность сети сосудистых анастомозов не заметна. В сосудистом сплетении бокового желудочка ход отдельных артерий не выражен вследст­ вие диффузного выхода сурика из сосудов (кровоизлияние). В эпидерме желудочков и прилежащих к ним тканях мозга были видны редкие, плохо заполненные суриком сосуды диаметром 100—150 мкм и очень разобщенная сеть тончайших сосудов. В стенках желудочков виден сурик отдельными мелкими участками (в виде точек).

В удаленном от места удара полюсе поврежденного полушария количество сосудов уменьшено по сравнению с нормой, но их все же больше, чем в зоне непосредственного повреждения. Возраста­ ло количество длинных мозговых сосудов и их ветвей, отходящих к коре, между системами отдельных сосудов возникали анастомо­ зы. Они имели диаметр в 300—350 мкм, т. е. меньше нормального. Увеличивалось и количество коротких, ветвящихся в коре, сосудов. Ветви, отходящие от них, создавали редкую сеть анастомозов. В белом веществе полушария становилось больше тонких сосу­ дов, анастомозирующих друг с другом, диаметром до 100 мкм.

В другом полушарии (зона противоудара) также наблюдалось обеднение сосудистого рисунка и качественные и количественные изменения, хотя и в меньшей степени, чем в полушарии, находив­ шемся в зоне удара. В этом полушарии в большей мере поврежда­ ются мелкие и мельчайшие сосуды, чем крупные и длинные. На ограниченном участке верхней и нижней поверхности этого полу­ шария длинные мозговые сосуды не выражены, а количество коротких сосудов коры значительно уменьшено. В этих очагах макроскопически определяется субарахноидальное кровоизлияние, а в коре видна довольно густая сеть мелких и тончайших сосудов диаметром не более 100 мкм (в виде пунктиров).

На остальной площади этого полушария количество длинных сосудов мозга слегка уменьшено и архитектоника сосудов почти не отличается от нормы. Однако диаметр большинства сосудов меньше нормального, уменьшено и общее количество анастомозов. Они хорошо заполнены суриком и от них отходит почти столько же ветвей, анастомозирующих друг с другом, как и в норме. Длинные сосуды мозга имели диаметр 200—400 мкм, несколько меньше видны короткие сосуды коры, имеющие диаметр до 150 мкм. Мелкие и тончайшие сосуды представлялись густой сетью (в виде пунктирных черточек) диаметром не болеее 100 мкм. Длинные мозговые сосуды в отличие от таковых в полушарии на стороне удара доходили до эпендимы мозговых желудочков, как

56

и большое количество сосудов со стороны зрительных бугров диаметром 150—200 мкм. Между этими сосудами анастомозы не нарушены. В сосудистом сплетении бокового желудочка разли­ чим ход отдельных сосудов, так как большая часть сплетения затемнена излившимся из сосудов суриком.

В стволовом отделе мозга при обширных размозжениях значительно нарушается структура сосудистой системы. В области зрительных бугров, моста и продолговатого мозга сосудистый рисунок резко обеднен. Крупные артерии четверохолмия диа­ метром от 250—300 до 500 мкм хорошо заполнены суриком, от них отходит небольшое количество ветвей. Местами наблюдаются обрывы сосудов диаметром около 150 мкм. Значительно уменьшено количество мелких и тончайших артериальных сосудов.

Небольшие изменения внутристволовых сосудов, в основном тончайшей сосудистой сети, выявлены у переднего края зритель­ ных бугров, моста, продолговатого мозга и в области субэпендимальных участков III и IV желудочков. У магистрального сосуда отмечается чередование участков уменьшения и увеличения его диаметра. Количество порядковых ветвей этих сосудов уменьшено, все они грубые, извитые. Обнаруживаются многочисленные поля, где отсутствуют мельчайшие сосуды и капилляры, а много оборванных .сосудов с нарушением анастомозов с соседними сосудами и большое количество спавшихся капилляров диаметром, не превышающим 5 мкм.

В сером веществе стволового отдела видна негустая сеть тончайших кровеносных сосудов и капилляров; их петли имеют неправильную полигональную форму, либо вытянуты. В белом веществе отмечалась редкая сеть тончайших сосудов и капилляров и большое количество полей выпадания с тончайшими сосудами со значительно уменьшенным диаметром и нарушением тончайших анастомозов между серым и белым веществом ствола.

При изучении открытой черепно-мозговой травмы с перело­ мами костей свода черепа и очаговым размозжением вещества моз­ га в артериальной системе больших полушарий и ствола развивают­ ся значительные изменения. Они характеризуются появлением

вобласти размозжения обширной «бессосудистой» зоны, которая по площади значительно превосходит очаг размозжения мозга. При этом весьма уменьшено количество сосудов артериальной системы, в основном малого диаметра, причем неравномерно в сером и белом веществе. Появляются и небольшие «бессосудис­ тые» зоны на базальной поверхности мозга, диаметр больших сосудов уменьшается. Наибольшие из этих изменений проявляются

вполушарии головного мозга, расположенном на стороне удара. В этом полушарии можно выделить зоны изменений:

—«бессосудистая», в эпицентре удара, значительно превосхо­ дящая очаг размозжения мозговой ткани по площади; в ней вид­ ны обрывки отдельных артериальных сосудов со скоплением сурика вне их русла;

5?

— зона резко измененных артериальных сосудов, окружаю­ щих «бессосудистую» область, полное отсутствие порядковых ветвей и тончайшей сосудистой сети;

— на расстоянии 6—8 см и более от места повреждения мозга мало измененных сосудов, нарушения проявляются в незначитель­ ной извилистости сосудов, в уменьшении числа образуемых ими порядковых ветвей и их диаметра.

Взоне противоудара структурные изменения сосудистой

системы проявляются в меньшей степени, чем на стороне удара, в виде равномерного выключения сосудистой сети в основном малого диаметра на всей площади полушария, в нарушении анастомозов и резким уменьшением диаметра преобладающей части сосудов.

Состояние сосудистой системы при ЧМТ различной давности недостаточно освещено в судебно-медицинской литературе. Сле­ дует согласиться с И. Е. Пановым, что установленные им (и изло­ женные выше) изменения сосудистой системы головного мозга в остром периоде открытой ЧМТ могут объяснить причину быстро­ го наступления смерти. Именно резкое уменьшение количества сосудов или тотальное их разрушение (рис. 6), деструкция анасто­ мозов и спастическое состояние остальных сосудов вызывают несовместимое с жизнью нарушение мозгового кровообращения, приводящее к сильнейшей гипоксии мозга, вызывающей смерть вследствие гибели мозгового вещества.

Результаты описанного исследования согласуются с данными Ф. Ф. Брыжжина (1941), И.К.Баранникова (1951), Э. Л. Гербера (1955), Л . И . Ильина (1957), Lindenberg R., E. Freytag (1960) о возникновении разрывов сосудов в очагах контузионного некро­ за. В очагах травматического некроза были четко видны неболь­ шие бессосудистые зоны с обрывами многих мелких сосудов и точечными скоплениями сурика вне их. Часто выявлялись значительные изменения тончайших сосудов в базальных отделах ствола мозга и вблизи эпидермы желудочков, обрывы отдельных сосудов, кровоизлияния и большое количество полей выпадения тончайших сосудов и капилляров. Изменение сосудов вдали от места удара могло зависеть от повреждающего воздействия перемещения спинно-мозговой жидкости (гидродинамический удар) и от смещения всего мозга в полость черепа. Выявление значительных изменений сосудов вблизи желудочков и на базальной поверхности ствола мозга может служить дополнительным диагностическим признаком при установлении травматической этиологии сосудистых расстройств в головном мозге.

Нарушения кровообращения в оболочках мозга нередко пред­ ставлены субдуральными и субарахноидальными кровоизлияния­ ми. Они, как правило, располагались в зоне удара и значительно реже в зоне противоудара, где они всегда меньших размеров.

При выживании пострадавшего в течение 1 ч и более измене­ ния в сосудистой системе качественно отличались от описанных

58

Рис. 6. Ангиорентгенограмма. Общее выключение сосудов малого калибра. В об­ ласти полюсов лобной и височных долей мозга обрывы сосудов с точечными кровоизлияниями. Смерть через 9 ч после открытой ЧМТ.

изменений, характерных для немедленной смерти. В больших полу­ шариях обнаруживалась густая сеть артериальных сосудов различного диаметра. В сером веществе видна хорошо развитая сеть коротких артерий с многочисленными ветвями вплоть до IV и V порядков и густая сеть сосудов среднего и малого диаметра с анастомозами между ними. Значительное количество длинных мозговых артерий перфорировали серое и белое вещество полу­ шарий, попутно ответвляясь и проникая в глубокие отделы мозга. Непосредственно в области контузионных размягчений отмечалась нечеткая сеть мелких и мельчайших артериальных сосудов, а уже в непосредственной близости от них — густая сеть мельчайших артериальных сосудов с многочисленными анастомо­ зами и резко выявляемыми разрывами. Преобладающее количест­ во артерий имело атипическую архитектонику, они были резко извиты, образуя дугообразные незамкнутые петли. Диаметр арте­ рий даже больше, чем в норме; у отдельных коротких мозговых артерий он достигает 1,5 мкм.

Артерии имеют неравномерно расширенный ствол, т. е. с чере­ дованием участков уменьшения и увеличения диаметра, а у длин­ ных мозговых артерий диаметр в основном уменьшен. Изменения ангиоархитектоники и взаимоотношения инъецированных тушью или ртутью с желатиной артериальных сосудов четко выявлялись на толстых просветленных срезах ствола мозга, приготовленных по методу Б. В. Огнева. Наибольшим изменениям оказались под-

59

вержены прекапилляры, капилляры и венулы, а крупные артери­ альные стволы почти не изменялись. У внутристволовых сосудов малого диаметра был изменен характер ветвления, но по-разному в различных участках ствола.

Большие изменения артериальных сосудов ствола отмечались в зонах механического и гидродинамического воздействия: на базальной поверхности моста и продолговатого мозга, дна IV желудочка и четверохолмия. В передней поверхности моста локализовались короткие, неравномерно расширенные артериаль­ ные стволы диаметром до 100 мкм. Порядковые ветви этих артерий были короткими, грубыми, резко извитыми, диаметр их неравно­ мерно расширен; отходят они от основного ствола под углом — от острого до тупого.Возникшие при этом капилляры и анастомо­ зы между ними немногочисленны, диаметр их 20—30 мкм. Кроме того, по периферии капиллярной сети имеется много вытянутых капилляров, диаметром до 5 мкм, заполненных тушью пунктирно или совсем незаполненных.

Подобные изменения, но выраженные в меньшей степени, обнаружены и в области дна ромбовидной ямки. У артерий, идущих со стороны эпендимы IV желудочка, был виден неравномерно расширенный ствол. Порядковые ветви артериол отходили под различными углами, капиллярная сеть была сравнительно густой; капилляры диаметром около 5 мкм, часть их слабо заполнена тушью. Тончайшая сосудистая сеть с большой извитостью, атипичной морфологией, с многочисленными неравномерно вы­ тянутыми петлями. В базальных отделах продолговатого мозга наибольшие изменения выражены в сосудах пирамидных волокон. По сравнению с нормой отмечалось уменьшение количества прекапилляров, капилляров и их анастомозов. Большая часть тончай­ ших сосудов диаметром 10 мкм хорошо заполнена тушью, мало извита. У некоторых капилляров необычная извитость (диаметр их 5 мкм), просвет заполнен тушью пунктирно. Тончайшая сосудистая сеть с вытянутыми и уплощенными крупными петлями.

Изменения тончайшей сосудистой сети в разных отделах мозга неодинаковы, в частности у капилляров серого и белого вещества мозгового ствола. Тончайшие сосуды белого вещества продолговатого мозга, моста и четверохолмия извиты и сжаты. Часть капилляров имеет диаметр 15 мкм, их просвет хорошо заполнен тушью. У других капилляров диаметр до 5 мкм, просвет их заполнен контрастной массой пунктирно. Изменения тончайшей сосудистой сети серого вещества ствола (нижние оливы, ретикулярная формация, ядра черепно-мозговых нервов, четверохолмие, зрительные бугры) проявлялись меньше. Основные сосуды оливы имеют диаметр 80 мкм, ширина их неравномерная. В сосудистой сети ретикулярной формации продолговатого мозга и ядер изменены однотипно. Большая часть сосудов имеет повы­ шенную извитость, петли тончайшей и сосудистой системы атипич­ ны с образованием неравномерно вытянутых полигональных

60

петель диаметром до 30—35 мкм. Диаметр капилляров равен 8—15 мкм. Местами расположены участки длиной до 400 мкм, с мало извитыми капиллярами тушь в них обнаруживается в виде пунктирной линии; диаметр таких капилляров не превышает 5 мкм.

У зрительных бугров, четверохолмия и гипоталамуса сосудис­ тые изменения обнаруживались в тончайшей артериальной сети. Капилляры резко извиты, диаметр их от 8 до 15 мкм.

В стволе мозга количество анастомозов между сосудистыми сетями серого и белого вещества уменьшено. Мелкие сосуды, связывающие обе сети, нередко находятся в спавшемся состоянии, плохо заполнены тушью. Венозные сосуды ствола мозга (мелкие изменены больше) представлены сдавленными, уплощенными, зигзагообразными; их диаметр был больше нормы.

Таким образом, изменения сосудистой системы головного мозга при открытой ЧМТ в случае выживания пострадавшего в течение одного часа и более, имеют свои особенности по сравнению с изменениями при мгновенной смерти. В больших полушариях и стволе мозга определялась довольно густая сеть артериальных сосудов. Большая часть тончайших кровеносных сосудов и сосудов малого диаметра имеет атипичную архитектонику; они резко извиты, дугообразно согнуты, диаметр их больше нормы, у отдель­ ных — неравномерный по длине сосуда. Эти различия зависели, вероятно, от того, что рефлекторные сужения сосудов в более поздние сроки сменятся их паралитическим расширением. Это приводило к развитию дистонии сосудов, проявляющейся в резкой извилистости, попеременном сужении и расширении многих из них, особенности тончайших капилляров и венул.

Эти данные соответствуют результатам, полученным другими авторами, показавшими, что в начальном и раннем периоде травмы преобладает дистония и паралитическое расширение сосудов, более выраженное в капиллярах и прекапиллярах и венулах. При паралитическом расширении тончайших крове­ носных сосудов развивается застойное полнокровие с повышен­ ной проницаемостью стенок, приводящей к отеку и периваскулярным кровоизлияниям. Изменения тончайшей сосудистой сети головного мозга в известной мере способствуют и появлению петехиальных кровоизлияний. Кроме того, выявляются зоны без сосудов (зоны выпадания) и участки резкого уменьшения диамет­ ра капилляров, что было установлено Л.И.Смирновым. По дан­ ным этого автора, обратное развитие ангиоспазм может задержи­ ваться, что приводит к образованию очагов белого размягчения.

По поводу различий в изменениях сосудов в сером и белом веществе данные ряда исследователей согласуются с приведен­ ными выше результатами. Изменения артериальных сосудов в белом веществе всегда более выражены, чем в корковом. Уменьшение количества сосудов и нарушение анастомозов в белом веществе способствуют развитию застоя. Все это приводит к дальнейшему усилению сосудистых расстройств.

61

ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

При быстром наступлении смерти после закрытой ЧМТ обнаруживается нерезкое обеднение сосудистой системы больших полушарий и ствола головного мозга. В сосудах коркового слоя уменьшалось количество порядковых ветвей, отходящих от корот­ ких мозговых артерий. Небольшое количество ветвей II и III порядка создавало в нем негустую сеть мелких и тончайших сосудов. Уменьшалось количество анастомозов между ветвями соседних основных стволов и возникали поля, где не были выраже­ ны тончайшие сосуды. Стволы основных артерий больших полу­ шарий не изменены, за исключением небольшой извитости некото­ рых из них. Незначительно уменьшено количество артериальных сосудов белого вещества. Они почти не анастомозируют между собой.

В эпендиме также отмечалось уменьшение количества сосудов малого диаметра и их анастомозов; у сосудистого сплетения — повышения извилистости. В области обрывов некоторых тончай­ ших ветвей сосудистого сплетения видны точечные скопления сурика. Тончайшая сеть большого полушария в области травмы представлялась более густой с увеличенным диаметром малых артерий. В полушарии в зоне противоудара наблюдается более выраженное уменьшение количества мелких и тончайших сосудов. Кровеносные сосуды не всегда хорошо заполнялись контрастной массой и наполнение их имелодефекты. В базальных отделах мозга по ходу сосудов имелись точечные кровоизлияния.

Под субдуральными кровоизлияниями на выпуклых участках больших полушарий отмечены поля, где не были выражены в основном мельчайшие сосуды и отдавливание книзу и в стороны сосудов малого диаметра. Степень сосудистых изменений находи­ лась в зависимости от размеров очага контузионного размягчения мозга. При больших его размерах в сером веществе наблюдалось значительное уменьшение количества мельчайших сосудов средне­ го диаметра, которые имели нечеткие контуры и были пунктирно заполнены суриком. Диаметр большинства сосудов до 100 мкм. Видны многочисленные обрывы сосудов малого и среднего диамет­ ра с точечными скоплениями сурика вне их (рис. 7).

В очагах ушиба в области поверхностных слоев коры установ­ лены зоны, где не были выражены сосуды малого диаметра и обрывы мелких сосудов с точечными скоплениями сурика. Диаметр сосуда уменьшен по сравнению с нормой. В белом веществе, прилежащем к зоне ушиба, отмечена несколько уреженная сеть тонких, маловетвящихся сосудов диаметром 20— 100 мкм, они резко извиты и почти не анастомозируют друг с другом.

Общим признаком изменений при быстрой смерти для большей части артериальных сосудов полушарий являлось уменьшение

62