- •Неотложные состояния в клинической эндокринологии
- •Саратов
- •Учебное пособие
- •Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.
- •Восстановление электролитного баланса.
- •Гиперосмолярная кома
- •Клиника
- •Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома
- •Лечение
- •Гипогликемия и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •3.Начальными симптомами гипогликемического состояния являются все перечисленные, кроме:
- •A. Массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов
- •Литература
- •Приложения
- •Приложение 1
- •Патогенез кетоацидотической комы
- •Дефицит инсулина
- •Гипергликемия
- •Признаки
- •Диабетическая кома
- •Гипоглике-
- •Кетоацидоти-
- •Гиперосмоляр-
- •Гиперлактаци-
- •Оглавление
СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.
Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение СД-1, хотя может диагностироваться и при СД-2. Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 – 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.
Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.
Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, ЦНС с угнетением сознания до полной его утраты – комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих СД-1, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.
Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.
Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.
Затем, при прогрессировании декомпенсации СД, происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла – кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии, как правило, нет или они минимальны.
7