3. Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки. Изменения в тканях при ишемии.

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови по артериям и артериолам.

Виды:

• Субстракционная ишемия в результате разрушения сосудов

• Обтурационная ишемия в результате закупорки сосудов (из-за отёка, разрастания соединительной ткани или бляшки)

• Компрессионная ишемия в результате сдавления сосудов

• Ангиоспатическая ишемия в результате спазма сосудов

• Перераспределительная ишемия в результате межрегионального, межорганного перераспределения крови (после приёма пищи приток крови к ЖКТ от мозга, поэтому тянет в сон)

• Генерализованная ишемия в разных органах и тканях Б и М кругов кровообращения в результате желудочковой недостаточности сердца

• Комбинированная (смешанная)

Этиология:

Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

1) Ангиоспазм – констрикция артерий патологического характера. Из-за изменения функционального состояния гладкой мышцы сосуда и влиянием на неё нервным или гуморальным сигналом приводит к длительному, не расслабляющемуся сокращению.

• Внеклеточный механизм. Вазоконстрикторные вещества, циркулирующие в крови или синтезирующиеся в стенке сосуда (катехоламины, серотонин, простагландин, ангиотензин-2, тромбин, эндотелин, лейкотриены, тромбоксан).

• Мембранный механизм. Нарушение процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток.

• Внутриклеточный механизм. Нарушение переноса Ca²⁺ внутри клетки или изменение механизма сократительных белков.

2) Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

3) Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови эмболами, которые могут иметь эндогенное и экзогенное происхождение

Эндогенные:

1. тромбы, оторвавшиеся от места образования

2. кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде

3. капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки

Экзогенные:

1. пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца;

2. пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления

4) Склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты).

5) Сдавление приводящей артерии вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем давление внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга развивается при значительном повышении внутричерепного давления.

Патогенез:

Основное звено патогенеза ишемии – затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам.

Ведущие патогенетические факторы ишемии

• Снижение содержания в клетках и использования кислорода, питательных и регуляционных веществ.

• уменьшение синтеза АТФ в клетках

• Снижение активности насосов в мембранах клеток

При ишемии образуются ФАВ (физиологически активные вещества) (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии (онемений) и боли.

Клинические проявления ишемии зависят от локализации нарушения органного кровотока. При ишемии ЦНС (ишемическом инсульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства, нарушения речи и др. Ишемия коронарных артерий приводит к появлению болей в сердце, снижению его сократительной функции, развитию стенокардии, ИБС (Ишемическая болезнь сердца), инфаркта миокарда.

При длительной гипоперфузии сердца без выраженного его повреждения формируется состояние «гибернации» – состояние постоянно сниженных миокардиальной и левожелудочковой функций, сохраняющееся в покое вследствие сниженного коронарного кровотока. При ишемии почки возникают снижение в ней процесса фильтрации, увеличение концентрации ренина в крови, повышение артериального давления.

Патогенез развития ишемии обусловлен:

1. снижением притока артериальной крови;

2. значительным увеличением потребления тканями кислорода и / или субстратов обмена веществ.

Признаки:

Симптомы ишемии зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и соответствующих изменений микроциркуляции.

Цвет органа становится бледным вследствие сужения поверхностно расположенных сосудов и снижения количества функционирующих капилляров, а также уменьшения содержания эритроцитов в крови (понижение местного гематокрита).

Объём органа при ишемии уменьшается в результате ослабления его кровенаполнения и снижения количества тканевой жидкости, тургор ткани снижается.

Температура поверхностно расположенных органов при ишемии понижается, так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока через орган нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду, т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой. Температура при ишемии, естественно, не понижается во внутренних органах, с поверхности которых теплоотдача не происходит.

1) побледнение ткани или органа;

2) падение линейной и объёмной скорости кровотока в микрососудах;

3) снижение АД и в микрососудах;

4) снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;

5) уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;

6) повышение проницаемости стенок микрососудов;

7) уменьшение образования межтканевой жидкости;

8) снижение образования и оттока лимфы;

9) снижение объёма и тургора тканей и органов;

10) уменьшение рО₂ в крови (развитие гипоксемии) в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);

11) развитие ацидоза в тканях;

12) активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;

13) нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;

14) расстройство чувствительности тканей (онемение, боль);

15) снижение или извращение функций клеток и тканей.

Изменения в тканях:

Изменения микроциркуляции при ишемии ведут к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в ткани, а также к задержке в них продуктов обмена веществ. Накопление недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот и др.) вызывает сдвиг рН ткани в кислую сторону. Нарушение обмена веществ приводит сначала к обратимым, а затем к необратимым повреждениям тканей. Разные ткани неодинаково чувствительны к изменениям кровоснабжения. Поэтому нарушения в них при ишемии наступают соответственно неодинаково быстро. Особенно опасна ишемия для ЦНС, где недостаточность кровоснабжения сразу же приводит к расстройствам функции соответствующих областей мозга. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердечная мышца, почки и другие внутренние органы. Ишемия в конечностях сопровождается болями, ощущением онемения, «бегания мурашек» и дисфункцией скелетных мышц, проявляющейся, например, в виде перемежающейся хромоты при ходьбе.

В случаях, когда кровоток в области ишемии в течение соответствующего времени не восстанавливается, возникает омертвение тканей, называемое инфарктом. При патологоанатомическом вскрытии в одних случаях обнаруживается так называемый белый инфаркт, когда в процессе омертвения кровь в область ишемии не поступает и суженные сосуды остаются заполненными лишь плазмой крови без эритроцитов. Белые инфаркты обычно наблюдаются в тех органах, в которых коллатеральные пути развиты слабо, например в селезёнке, сердце и почках. В других случаях имеет место белый инфаркт с красной каемкой. Такой инфаркт развивается в сердце, почках. Геморрагический венчик образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паралитическим их расширением и развитием кровоизлияний. Тромбоэмболия мелких ветвей лёгочной артерии вызывает развитие геморрагического красного инфаркта лёгкого, при этом стенки сосудов оказываются разрушенными и эритроциты как бы «нафаршировывают» всю ткань, окрашивая её в красный цвет.