- •1. Аллергия. Определение понятия, этиология.
- •2. Принципы классификации аллергических состояний.
- •3. Характеристика аллергических реакций 1 типа (по Gell, Cooms).
- •4. Характеристика аллергических реакций 2, 3 типа Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности
- •Аллергические реакции, развивающиеся по III (иммунокомплексному) типу гиперчувствительности
- •5. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа.
- •6. Сенсибилизация, десенсибилизация. Их сущность и механизмы.
- •7. Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока.
- •8. Этиология, патогенез сывороточной болезни.
- •9. Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций немедленного типа.
- •10 Классификация и характеристика аллергических реакций замедленного типа.
- •11. Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления аутоантител. Основные принципы патогенетической терапии.
5. Медиаторы аллергических реакций немедленного типа.
Медиаторы 1, 2, 3 типов гиперчувствительности
Основными медиаторами гиперчувствительности 3 типа являются:
Комплемент, в условиях активации которого различные компоненты и субкомпоненты оказывают цитотоксическое действие. Ведущую роль играет образование С3, С4, С5, которые усиливают определенные звенья воспаления (С3в усиливает иммунную адгезию ИК к фагоцитам, С3а является анафилатоксином, как и С4а, и т.д.).
Лизосомальные ферменты, освобождение которых во время фагоцитоза усиливает повреждение базальных мембран, соединительной ткани.
Кинины, в частности брадикинин. При повреждающем действии ИК происходит активация фактора Хагемана, в результате из α-глобулинов крови под влиянием калликреина образуется брадикинин.
Гистамин и серотонин. Источником их являются тучные клетки, базофилы крови и тромбоциты. Они активируются С3а- и С5а- компонентами комплемента.
Супероксидный анион-радикал.
6. Сенсибилизация, десенсибилизация. Их сущность и механизмы.
Сенсибилизация – процесс приобретения организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам. Сенсибилизацию могут вызывать бактерии и вирусы (их антигены и токсины), химические вещества, в том числе многие лекарственные средства, промышленные яды и т. д. В результате сенсибилизации в организме образуются соответствующие антигену антитела или сенсибилизированные лимфоциты.
Сенсибилизация:
А) активная (7-14 дней) – при поступлении аллергена (антигена) в организм:
-- распознавание АГ, кооперация Т и В лимфоцитов, выработка плазматическими клетками гуморальных АТ (Ig) или образование сенсибилизированных лимфоцитов и размножение лимфоцитов всех популяций
-- распределение АТ в организме и фиксация их на клетках-мишенях (базофилах, эозинофилах, тромбоцитах)
Б) пассивная (18-24 часа) – у неиммунизированного реципиента при введение готовых антител:
-- введение в организм сыворотки крови, содержащей АТ с сенсибилизированными лимфоцитами.
Десенсибилизация – процесс мгновенного одномоментного освобождения от сенсибилизации (срочное снятие сенсибилизации с целью профилактики анафилактического шока).
Виды:
естественная - после перенесенного анафилактического шока (на 2 недели),
неспецифическая - введение аллергена под защитой наркоза и антигистаминных препаратов,
специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.
Гипосенсибилизация – способ терапии аллергии.
1) специфическая – введение малых доз аллергена многократно в течение определенного времени (например, при поллинозе (на пыльцу) после окончания периода обострения, после периода цветения данных растений больному в малых кол-х вводят аллерген в течение всего года, тогда в следующий период цветения пациент будет не сенсибилизирован к пыльце)
2) неспецифическая – патогенетическая терапия аллергии (антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран клеток)