24. Газовые алкалозы и ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка лёгочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO₂ в альвеолах, искусственная вентиляция лёгких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением pСO₂, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (pСO₂ < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания, судороги, угнетение дыхания. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает.

Газовый ацидоз

Респираторный (дыхательный/газовый) ацидоз — нарушение КОС организма, характеризующееся повышением pСO₂ в крови (гиперкапния) в результате гиповентиляции.

Причины:

• угнетение дыхательного центра;

• бронхообструкция;

• уменьшение дыхательной поверхности лёгких (пневмония);

• сердечная недостаточность (серд астма)

Компенсаторные изменения направлены на связывание или выведение избытка Н⁺ и освобождение или задержку в организме НСО₃^-. Гемоглобиновый буфер, стимуляция дыхательного центра, увеличение реабсорбции Na⁺, взамен на H⁺. Депонирование H⁺ взамен на Na⁺ и Ca²⁺ в костях

Подробно:

В крови значительно нарастает напряжение СO₂, выше 70 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведёт к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток СO₂ в той или иной степени удаляется из организма. Так же быстро срабатывает и буферный механизм. Происходит нейтрализация СO₂ белковым буфером плазмы крови.

Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. СO₂ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н⁺ и НСО₃^-. Избыток Н⁺-ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО₃^- поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NaCl, при этом освобождается Nа⁺. Из костной ткани в обмен на ионы Н⁺ выходят Na и Са (может развиться остеопороз). Ионы натрия связываются в крови с НСО₃^-, при этом возрастет содержание бикарбонатов.

Через 5-7 суток в полной мере начинает работать поздний механизм компенсации – в почках возрастает реабсорбция Nа, что обеспечивает прирост НСО₃^-. Происходит усиленное выведение с мочой Н⁺-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком, что снижает кислотность организма.

Газовый ацидоз часто протекает на фоне гипоксии (из-за недостаточности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведёт к развитию метаболического ацидоза (ускоряет наступление декомпенсации).

Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гиперкапнии происходит сужение просвета бронхов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует ещё большему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение рСO₂ возбуждает сосудо-двигательный центр, повышается артериальное давление. При этом в результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведёт к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке СO₂ повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При длительном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД.