1. Ишемический

В основе ишемического стаза лежит резко уменьшенное или полное закрытие просвета артериального сосуда; Ишемический стаз является исходом тяжелой ишемии, при которой снижается приток артериальной крови в ткань, снижается артериовенозная разница давлений, резко замедляется скорость кровотока по микрососудам, отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах.

2. Венозный

В основе венозного (застойного) стаза – значительное нарушение (затруднение или прекращение) оттока крови по венам. Венозный стаз является исходом венозной гиперемии, при которой снижается отток венозной крови, снижается артериовенозная разница давлений, отмечается застой крови в микрососудах, повышается вязкость крови, отмечается агрегация форменных элементов крови, и это обеспечивает остановку тока крови.

3. Капиллярный (истинный)

В основе капиллярного (истинного) стаза – первичное нарушение кровотока в капиллярах. обусловлен первичной агрегацией эритроцитов.

Стаз может быть обратимым и необратимым:

1) обратимый стаз при устранении причины, кровоток восстанавливается;

2) необратимый стаз развивается в том случае, когда клетки крови, особенно эритроциты, соединяются в нераспадающиеся конгломераты – сладжи.

Патогенез.

Механизмы ишемического и венозного стаза принципиально такие же, как и вызывающие саму ишемию и венозную гиперемию.

Механизмы истинного стаза отличаются большей сложностью и разнообразием.

Выделяют три основные группы механизмов развития истинного стаза:

1. Гемоконцентрационные.

2. Агрегационные.

3. Агглютинационные.

Патогенетические факторы(Нарушения реологических свойств крови, вызывающие развитие стаза в микрососудах):

• Резкими нарушениями реологических свойств крови

(развития адгезии, агрегации и даже агглютинации тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, особенно скопления эритроцитов в виде монетных столбиков – сладжа), приводящих к сгущению крови, повышению ее вязкости и снижению ее текучести, а в итоге – к замедлению тока крови;

• Значительное повышением проницаемости стенок капилляров

(сопровождающимся увеличением выхода из сосудов воды, электролитов, гемоглобина, белков, полимеров, приводящего к увеличению осмотического и онкотического давления тканей в области стаза и развитию сгущения крови и замедления кровотока в микрососудах);

• Уменьшение резорбции тканевой жидкости в венулярной части капилляров и в венулах

(возникающим в результате повышения коллоидно-осмотического давления в тканях);

• Паралич прекапиллярных сфинктеров

(приводящим к резкому увеличению капиллярного русла, где скапливается большое количество крови, что сопровождается замедлением кровотока)

• Спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и мелких артерий

(приводящим к уменьшению градиента давления крови между артериальной и венозной частями капилляров, и, следовательно, к уменьшению кровотока через терминальное кровеносное русло)

Последствия стаза:

1) внутрисосудистая агрегация эритроцитов приводит к уменьшению текучести крови, повышению вязкости и уменьшению поступления О2, питательных и регуляторных веществ в ткани;

2) шунтирование крови через артериально-венозные (или артериоло-венульные) анастомозы;

3) уменьшение количества плазматических капилляров;

4) увеличение образования конгломератов эритроцитов (приводит к уменьшению суммарной поверхности дыхательной функции эритроцитов, а также к снижению способности эритроцитов отдавать кислород);

5) микротромбозы и микроэмболии агрегатами эритроцитов (приводят к недостаточной диффузии кислорода, питательных и регуляторных веществ в клеточно-тканевые структуры, развитию в них количественных и качественных нарушений метаболизма и функций; основу последних составляют дистрофия, паранекроз, некробиоз и некроз).

5.Эмболии. Виды. Тромбоэмболии. Этиология, патогенез. Последствия тромбоза артерий и вен. Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами).

Виды эмболии по происхождению: 1. Экзогенные 1) Воздушная при ранении крупных поверхностно расположенных вен (верхнюю полую, яремных, подключичных) из-за низкого давления (ниже атмосферного) в них засасывается воздух. Попадание 10-20 мл воздуха безвредно 2) Газовая появление в крови пузырьков газа из-за резкого понижения барометрического давления (кессонная болезнь, высотная болезнь при разгерметизации кабины самолета выше 9000м) 3) Микробная и паразитарная переносятся склеенные микробы или личинки (напр., при гнойном расплавлении тромбов), на месте закупорки возникают очаги гнойного расплавления тканей 4) Эмболия инородными телами при огнестрельных ранениях (пулей, осколком), мед.катетером, частицы разрушающейся атеросклеротической бляшки 2. Эндогенные 1) Тромбоэмболия при отрыве тромба или его части Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови. Источником эмболов могут быть тромбы любой локализации — в артериях, венах, полостях сердца. В большинстве случаев «больные» тромбы образуются в венах большого круга кровообращения, с током крови они переносятся в правые отделы сердца, а затем – в малый круг кровообращения. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) является причиной смерти не менее чем у 1% больничных пациентов. Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей. По сравнению с поверхностными, глубокие вены нижних конечностей в среднем имеют больший диаметр, скорость кровотока в них выше, скелетные мышцы при сокращении способствуют продвижению крови – всё это условия для отрыва крупного эмбола (при флеботромбозе). Возможно также проникновение эмболов из поверхностных вен голени в глубокие через вены-перфоранты. Последствия ТЭЛА зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса, резервов фибринолиза и мощности коллатерального кровотока. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения (тромбоэмболический синдром). 2) Жировая эмболия капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения 3) Тканевая кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде (метастазирование) 4) Околоплодными водами при попадании околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты Виды эмболии по локализации: 1. Малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правой половины сердца) При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, может возникать пульмокоронарный рефлекс вследствие механического раздражения рецепторного поля легочной артерии -> спазм коронарных артерий, нижележащих ветвей легочной артерии и спазм бронхиол-> может приводить к остановке сердца и смерти. Множественная эмболия мелких ветвей легочной артерии -> острое падение артериального давления (коллапс). Ведущий механизм коллапса – усиление депрессорных влияний блуждающих нервов в результате раздражения рецепторов легочной артерии. Закупорка легочных сосудов осложняется их рефлекторным спазмом. Повышение сопротивления кровотоку в малом круге кровообращения вызывает острую правожелудочковую сердечную недостаточности. Острая недостаточность кровообращения и внешнего дыхания в тяжёлых случаях приводит к смертельному исходу. При эмболии отдельных конечных ветвей легочной артерии развиваются инфаркты легких. 2. Большого круга кровообращения (эмболы приносятся сюда из легочных вен, левой половины сердца) обычно приводит к закупорке артерий различных органов (обтурационная ишемия). Особенно опасна эмболия сосудов мозга, сердца и почек, в которых развиваются ишемические инфаркты. 3. Воротной вены (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости, часто – из кишечных вен) При полной закупорке воротной вены развивается портальная гипертензия, сопровождающаяся венозным застоем в органах брюшной полости и асцитом (водянка брюшной полости). При эмболии воротной вены резко ограничивается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и артериальное давление. (часто являются непосредственной причиной смерти больного) 4. Лимфатической системы имеет большое значение в метастазировании злокачественных опухолей В тропических странах встречается эмболия лимфатических сосудов конечностей паразитическими гельминтами (филляриями), что приводит к нарушению оттока лимфы, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме.

Виды эмболии по направлению движения эмбола: 1. Ортоградная эмболия эмболы перемещаются по току крови 2.Ретроградная частица движется против тока крови под силой тяжести (в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола выше плотности плазмы) 3. Парадоксальная эмбол из вен большого круга переходит в артерии того же круга, минуя малый круг

Тромбоэмболия: Фазы процесса тромбообразования:  1. клеточная - агрегация и агглютинация тромбоцитов;  2. плазматическая - фаза коагуляции.  Механизм клеточной фазы тромбообразования:  1. изменение электрического потенциала сосудистой стенки;  2. изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;  3. повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.  I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.  II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.  III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина. Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка.  Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов. 

Тромбоз – это прижизненное пристеночное образование сгустков крови (тромбов) в сосудах или полости сердца.

Этиология Причины тромбообразования Тромб образуется вследствие нарушения целостности сосудистой стенки:

1) Интактная сосудистая стенка может непосредственно повреждаться разнообразными физическими, химическими, биологическими факторами. 2) Микрососуды часто вовлекаются в типовые патологические процессы (воспаление, гипоксия, шок), в ходе которых нарушаются и структура, и функции эндотелия. 3) Патология крупных сосудов (при атеросклерозе, васкулитах, варикозной болезни и др.) также может осложниться тромбозом.

Патогенез Механизмы тромбообразования

В патогенезе тромбообразования принято выделять три основных фактора (триада Вирхова). Первый из них – основной (обязательный); два других выступают в роли способствующих условий.

1)Повреждение сосудистой стенки (структурным нарушениям могут предшествовать нарушения клеточного метаболизма и физико-химических свойств эндотелия). Повреждённая стенка теряет свой электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин, в результате чего к ней прилипают форменные элементы крови – запускается сложный стадийный процесс образования тромба. 2) Преобладание активности свёртывающей системы крови над противосвёртывающей и фибринолитической системами: увеличение образования тромбопластина, протромбина, тромбина, фибриногена, фибрина, уменьшение образования гепарина и др. 3) Замедление тока крови (в зоне атероматозных бляшек, аневризмы, воспаления) * В процессе гемостаза выделяют две фазы: I фаза – сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) - агрегация и агглютинация тромбоцитов, II фаза – коагуляционная (плазменная) – фаза коагуляии.

Последствия (исходы) тромбоза

1)Рассасывание тромба с восстановлением местного кровотока. 2) Гнойное расплавление тромба с образованием абсцесса. 3) Организация тромба– прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда. 4) Реканализация – прорастание сосудами (особенно рыхлого тромба). 5) Отрыв тромба с образованием эмбола (см. тромбоэмболия).

6. Воспаление. Определение понятия, этиология, основные признаки и виды воспаления.

Воспаление (inflammatio, от лат. in-flammare - воспламенять) сформировавшаяся в процессе эволюции реакция организма на местное повреждение, характеризующаяся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление (или замещение) поврежденных им тканей

Воспаление – одна из наиболее частых типовых форм реакций организма на действие разнообразных патогенных факторов.