- •АНТИОКСИДАНТЫ.
- •Базисными механизмами
- •При ишемии мозга главная
- •Поскольку формирование
- •Восстановление кровотока в ранее
- •Лейкоциты и тромбоциты
- •Наряду с этим активируются гены,
- •Клинически используются лишь
- •Согласно имеющимся
- •УНИВЕРСАЛЬНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
- •ПРИЧИНЫ ИНИЦИАЦИИ
- •Основные патологические процессы, инициируемые чрезмерной активацией ПОЛ
- •АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА
- •КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ КОМПОНЕНТОВ АОС
- •II. По локализации (внутриклеточные мембранные и внеклеточные антиоксиданты).
- •3. ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ АТИОКСИДАНТЫ;
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •ПРИНЦИПЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ (АОТ)
- •II. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
- •РЕАМБЕРИН
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •ФАРМАКОКИНЕТИКА
- •Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов
- •Противопоказания: а). гиперчувствительность;
- •ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
- •Цикл Кребса
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •Особенности реакции цикла Кребса, связанной
- •ФАРМАКОЛОГИЯ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МЕКСИДОЛА
- •II. АНТИГИПОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ВЛИЯНИЕ МЕКСИДОЛА НА ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ МЫШЕЙ В УСЛОВИЯХ ИССКУСТВЕННОЙ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •III. ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ МЕКСИДОЛА (Гацура В.В. и др., 1996)
- •IY. МЕМБРАНОСТАБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •Y. МЕМБРАНОМОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YI. АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •YII. ЦИТО – (КАРДИО- ЦЕРЕБРО-НЕФРО-) ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •YIII. ГЕПАТОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •IX. АНТИТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •X. НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XI. АНТИСТРЕССОРНОЕ И ТРАНКВИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XII. ИНСУЛИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ.
- •XIII.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XIY. АДАПТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ.
- •XY. АНТИАТЕРОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYI. ГЕТЕРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
- •XYII. ПОТЕНЦИРОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРОЧИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ
- •ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕКСИДОЛА ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦНС
- •Патогенетические
- •Благодарю за внимание!
РЕАМБЕРИН
1,5% инфузионный раствор:
Натрия хлорид – 6,0 г
Калия хлорид - 0,3 г
Магния хлорид - 0,12 г
N-(1-дезокси-D-глюцитол-1-
N-метиламмония натрия сукцинат -15 г
Вода для инъекций |
- до 1 л |
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕКСИДОЛА
Обладает высокой биодоступностью.
Хорошо растворяется в воде. Обладает высокой липофильностью.
Быстро переходит из кровеносного русла в органы и ткани и быстро элиминируется из организма. Высокая липофильность и его способность связываться с белками плазмы крови и мембранами эндоплазматического ретикулума позволяют предполагать возможность образования его тканевого и кровяного депо.
Благодаря наличию в его составе производного 3 – оксипиридина, являющегося активным носителем, проникает внутрь клетки и митохондрий
1995).
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕКСИДОЛА
Максимальная концентрация при дозах 400- 500 мг составляет 3,5-4,0 мкг/мл.
Время удержания (MRT) препарата в организме составляет 0,7-1,3 часа. При внутримышечном введении
-время достижения максимальной концентрации составляет 0,45-0,50 часа.
-определяется в плазме крови на протяжении 4 часов после введения.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕКСИДОЛА
При пероральном введении
-быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта; время достижения максимальной концентрации (Тmax) в плазме крови составляет 0,46-0,50 часа;
-период полуэлиминации (Т½ et) и среднее время
удержания (МRТ) препарата в организме составляют соответственно 4,7-5,0 часа и 4,9-5,2 часа. Интенсивно метаболизируется в печени с образованием его глюкуроноконъюгированных метаболитов.
Выводится почками в основном в виде глюкуроноконъюгированных метаболитов. В среднем за 12 часов с мочой экскретируется 0,3% неизмененного препарата и 50% в виде глюкуроноконъюгата.
Токсикология:
а). Острая токсичность - при пероральном приёме LD50 =4 г/кг массы тела, при в/в введении LD50 =800
мг/кг массы тела. Терапевтический индекс ND50 /ED50 =6,2, а LD50 /ED50 =16,4 и более
б). Хроническая токсичность: при длительном применении перорально и парентерально у экспериментальных животных не выявлено существенных изменений со стороны органов и тканей.
Противопоказания: а). гиперчувствительность;
б). острые нарушения функции печени и почек г). детский возраст, беременность, кормление
грудью (т.к. клинических испытаний не проводилось).
Побочные эффекты (встречаются крайне редко):
-сонливость;
-сухость во рту.
ПРОИЗВОДНЫЕ 3-ОКСИПИРИДИНОВ
1.ИГРАЮТ БОЛЬШУЮ РОЛЬ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ.
2.НЕОБХОДИМЫ ДЛЯ НОРМАЛЬНОГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
3.ВХОДЯТ В СОСТАВ ФЕРМЕНТОВ, ОСУЩЕСТВЛЯЮЩИХ ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ И ПЕРЕАМИНИРОВАНИЕ АМИНОКИСЛОТ.
4.УЧАСТВУЮТ В ОБМЕНЕ ТРИПТОФАНА, МЕТИОНИНА, ЦИСТЕИНА, ГЛУТАМИНОВОЙ И ДР. АМИНОКИСЛОТ, ГИСТАМИНА.
5.УЧАВСТВУЮТ В ПРОЦЕССАХ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА, УЛУЧШАЯ ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ.
Цикл Кребса
Особенности реакции цикла Кребса, связанной
ссукцинатом
1.Окисление сукцината – обязательное
условие каталитического действия
интермедиата на усвоение клеткой кислорода
2.Для пополнения пула органических
кислот достаточно введения одного сукцината
3.Активность сукцинатдегидрогеназы
не зависит от концентрации НАД и
НАДхН
Особенности реакции цикла Кребса, связанной
ссукцинатом
4.Мощность системы энергопродукции, использующей ЯК, в сотни раз превосходит все другие системы
5.Феномен быстрого окисления сукцината в цитоплазме клеток с восстановлением динуклеотидов