- •Дифференциальная
- •План лекции
- •Актуальность проблемы острых осложнений СД
- •Cтруктура острых
- •Провоцирующие факторы
- •Провоцирующие факторы
- •Диагностика кетоацидотической комы
- •Диагностика
- •ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ
- •Стадии диабетического
- •Стадии диабетического кетоацидоза
- •Стадии диабетического кетоацидоза
- •ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
- •АЛГОРИТМ ВЫВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО ИЗ
- •II. РЕГИДРАТАЦИЯ
- •IV КОРРЕКЦИЯ КИСЛОТНО- ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
- •Ошибки в диагностике и
- •(продолжение)
- •(продолжение)
- •Отек мозга является самым
- •Признаки, позволяющие
- •Стандартные вопросы
- •Выписка из истории
- •Жалобы:
- •Данные объективные обследования
- •Осмотр хирурга
- •Лабораторные данные при поступлении
- •Терапия при поступлении
- •Динамика лабораторных данных
- •Анализ лечебных мероприятий за 12 часов
- •Динамика лабораторных данных за 7.06 – 8.06.04.
- •Анализ лечебных
- •Диагностические ошибки
- •ГИПОГЛИКЕМИЯ - состояние, обусловленное низким содержанием сахара в крови, является самой распространенной формой
- •ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА
- •Гипогликемическое состояние обычно разви-вается внезапно на фоне удовлетворительного состояния.
- •ГИПОГЛИКЕМИЙ
- •ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ
- •КЛИНИКА
- •КЛИНИКА
- •ПРИ ОСМОТРЕ
- •ЛЕЧЕНИЕ
- •ТЯЖЕЛАЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ
- •ВСТАЦИОНАРЕ
- •ГИПЕРОСМОЛЯРНА
- •ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
- •ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
- •Патогенез гиперосмолярной комы
- •ФАКТОРЫ,
- •ФАКТОРЫ,
- •ДИАГНОСТИКА
- •ДИАГНОСТИКА
- •ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
- •ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
- •ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
- •ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
- •ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
- •Лактацидоз — состояние
- •Лактацидоз
- •Провоцирующие факторы развития лактацидоза
- •КЛАССИФИКАЦИЯ
- •Клиническая картина лактацидоза
- •Лабораторная диагностика лактацидоза
- •Принципы лечения
- •Тактика лечения лактацидоза
- •Тактика лечения лактацидоза(продолжение)
- •Дифференциально- диагностические критерии ком
- •Дифференциально- диагностические критерии ком (продолжение)
- •диагностические критерии ком
ФАКТОРЫ,
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
СОСТОЯНИЯ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ДЕГИДРАТАЦИЮ
- рвота, диарея
- применение диуретиков
- нарушение концентрационной функции почек
- кровотечения
- ожоги
- сопутствующий несахарный диабет
- неправильные медицинские
рекомендации (запрещение достаточного потребления жид-кости
при жажде)
ФАКТОРЫ,
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ
КОМЫ
СОСТОЯНИЯ, УСИЛИВАЮЩИЕ ИНСУЛИНОВУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- интеркуррентные заболевания
- хирургические вмешательства и травмы
- хроническая терапия антагонистами инсулина (ГКС, половые гормоны и т. д.)
- терапия аналогами соматостатина (окт-реотид)
ПОЖИЛОЙ ВОЗРАСТ
ДИАГНОСТИКА
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
БЫСТРАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ после выражненной
поли-урии (впоследствии возможна олигурия и анурия): сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, выраженная жажда, слабость, адинамия, сонливость
ЗАПАХ АЦЕТОНА ОТСУТСТВУЕТ !!!!!
ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ ОТСУТСТВУЕТ, однако при
сохранении данного состояния в течение 3-4 дней могут присоединиться симптомы лактацидоза.
ПОЛИМОРФНАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ
СИМПТОМАТИКА (речевые нарушения - афазия, нистагм, парезы, судороги и т.д., патологические симптомы -Бабинского)
ДИАГНОСТИКА
гиперосмолярной комы
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Выраженная гипергликемия (как правило выше 30 ммоль/л, чаще до 55 ммоль и >)
Отсутствие кетонемии
Нормальные показатели КЩС
Гипернатриемия (100 - 280 ммоль/л), гиперхлоремия, гиперазотемия.
↑ осмолярность плазмы (350-460 мосм/л)
При повышении лактата возможны признаки метаболического ацидоза
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
Лечение во многом сходно с терапией ДКК и направлено на:
Борьба с дегидратацией
Борьба с шоком
Устранение инсулиновой недостаточности
Восстановление электролитного баланса
Устранение гиперосмолярности крови
Лечение сопутствующих заболеваний
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
|
|
РЕГИДРАТАЦИЯ |
|
При уровне Na+ > 165 мэкв/л введение солевых |
|
|
растворов противопоказано, регидратацию |
|
|
начинают с 2% раствора глюкозы |
|
|
При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию |
|
|
проводят 0,45% гипотоническим раствором NaCl |
|
|
При снижении уровня Na+ < 145 мэкв/л |
|
|
регидратацию продолжают 0,9% раствором NaCl. |
|
|
После снижения гликемии ниже 13-14 ммоль/л |
|
|
физиоло- |
раствор заменяется на 5% раствор |
|
гический |
|
|
глюкозы. |
|
|
1-й час - |
СКОРОСТЬ РЕГИДРАТАЦИИ: |
|
1000 - 1500 мл физ.раствора; |
|
|
2-й и 3-й час - |
по 500 - 1000 мл физ. раствора |
|
последующие часы - по 250 - 500 мл физ. раствора |
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
Проводится по принципам лечения
кетоацидоти-ческой комы, но с учетом высокой чувствитель-ности к инсулину при данном виде комы.
В начале инфузионной терапии инсулин
совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2-х единиц инсулина короткого действия в час в/в в «резинку» инфузионной системы)
Если через 4 -5 часов от начала инфузионной
терапии сох-раняется выраженная гипергликемия,
переходят на режим дозирования инсулина,
рекомендованный при кетоацидо-тической коме.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
ОПАСНОСТЬ !!!
При одновременном начале регидратации 0,45% (гипотоническим) раствором и ошибочном введении более
высоких доз инсулина (6-8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и
создание обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга.
Оптимальная скорость снижения осмолярности - не более 10 мосмоль/час.
ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ ( ГОНК )
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА КАЛИЯ
Проводится по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме.
Назначается:
гепарин по 5000 Ед в/в дважды в день под контролем системы гомеостаза
при наличии показаний - антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефротоксическим эффектом.
Лактацидоз — состояние
метаболического ацидоза, обусловленное повышенным содержанием в крови молочной кислоты.
Возникновение может быть спровоцировано различными причинами, приводящими либо к тканевой гипоксии, либо к повышенной продукции мочевой кислоты и (или)
снижению ее утилизации.