- •2. Производные моносахаридов, образующиеся в организме (фосфорные эфиры, уроновые кислоты, аминосахара), их биологическое значение.
- •3. Биосинтез хс. Схема процесса. Атеросклероз и связь нарушений метаболизма хс и липопротеинов.
- •4.Минеральные вещества крови (Са, р, Na, k, Fe). Участие в обмене.
- •1. Основные этапы биосинтеза белка. Роль нуклеиновых кислот, активация амк, рабочий цикл рибосомы.
- •2. Гетерополисахариды (классы гликозаминокликанов). Строение, распространение в организме. Биологическая роль.
- •3.Структура ферментов. Активный центр. Механизм обр-ия фермент-субстратного комплекса. Аллостерические участки, их биороль.
- •4. Состав молока и роль в питании растущего ор-ма. Сравнительная оценка состава коровьего и женского молока. Преимущества естественного вскармливания.
- •1. Свойства и биолоическая роль белков. Белки как гидрофильные коллоиды. Реакция осаждения белков, использование реакций осаждения в мед.Практике. Методы очистки и разделения белков.
- •2. Переваривание и всасывание у в жкт. Возрастные особенности. Судьба всосавшихся моносахаридов.
- •3. Понятие об энергии активации. Образование фs-комплекса. Принципы количественного определения активности ф. Единицы активности.
- •4.Содержание и формы билирубина в крови. Диагностическое значение форм билирубина.
- •1. Белки как амфотерные электролиты. Механизм образования заряда. Изоэлектрическая точка белка. Св-ва б в ит.
- •2. Биосинтез и мобилизация гликогена, последовательность реакций. Биол.Роль. Регуляция активности фосфорилазы и гликогенсинтетазы.
- •3.Основные сведения о кинетике ферментативных реакций. Факторы влияющие на скорость р-ий.
- •4. Содержание глюкозы в крови. Возрастные особенности.
- •1.Гидролиз белков. Методы, условия, продукты гидролиза. Определение степени гидролиза. Использование гидролизатов в медицине.
- •2. Анаэробный распад глюкозы. Последовательность р-ий, локализация. Биологическая роль.
- •3. Стероидные гормоны, представители. Механизм действия. Особенности биосинтеза стероидных гормонов.
- •4. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •2. Роль анаэробного и аэробного распада глюкозы в мышцах. Судьба молочной кислоты.
- •3. Кофакторы и их связь с витаминами. Типичные примеры.
- •4. Содержание остаточного азота в крови. Компоненты остаточного азота.
- •1. Белки. Классификация б. Характеристика сложных б. Хромопотеины, классификация, строение, распространение.
- •2. Аэробное окисление у, схема процесса. Образование пвк из глю, последовательность р-ий. Челночный механизм транспорта водорода.
- •3. Регуляция активности ф. Аллостерические механизмы, ограниченный протеолиз, хим.Модифиация ферментов. Биологическая роль регуляции активности ф.
- •4. Возврастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •1. Нуклеопротеины. Современные представления о структуре и функциях нуклеиновых кислот. Продукты их гидролиза.
- •2. Окислительное декарбоксилирование пвк. Последовательность реакций, связь с дыхательной цепью.
- •3. Активаторы и ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Применение ингибиторов в качестве лекарственных средств.
- •4. Минеральные вещества крови. Распределение между плазмой и эритроцитами.
- •1. Днк. Первичная, вторичная и третичная структуры. Биологическая роль днк.
- •2. Цикл трикарбоновых кислот, последовательность реакций, связь с дыхательной цепью. Биологическое значение.
- •3. Классификация ферментов. Важнейшие представители основных классов.
- •4. Содержание Са и р в плазме крови.
- •1. Рнк. Первичная и вторичная структура. Типы рнк, особенности строения, локализация в клетке. Биологическая роль.
- •2. Строение коэнзима а, участие в обмене веществ.
- •3. Энергетический обмен. Стадии катаболизма б, л, у. Источники восстановительных эквивалентов для электрон-транспортной цепи. Роль митохондрий в окислении водорода.
- •4. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
- •1. Гликопротеины. Их строение, классификация, представители. Биологическая роль.
- •2. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, основные этапы процесса. Биологическое значение цикла. Наследственные нарушения.
- •3. Митохондриальная цепь окисления кислорода. Образование электрохимического трансмембранного потенциала, его использование.
- •4. Анализ желудочного сока.
- •1. Липопротеины. Их строение, классификация. Состав и функции липопротеинов крови.
- •2. Роль печени в обмене углеводов. Глюконеогенез, субстраты для синтеза, схема реакций.
- •3. Тканевое дыхание, последовательность реакций. Продукция энергии в дыхательной цепи.
- •4. Формы кислотности желудочного сока.
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Поддержание постоянства глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.
- •3. Надн-оксидазная система: надн-зависимые дегидрогеназы, флавиновые дг, железосеоцентры. Строение, их роль в транспорте электронов.
- •4. Возрастные особенности желуд сока.
- •1. Заменимые и незаменимые амк. Потребность ор-ма в б в зависимости от возраста. Белковый минимум. Формы баланса азота в организме. Возрастные особенности.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Возможные предшественники, последовательность реакций. Глюкозолактатный цикл (цикл Кори). Физиологическое значение.
- •3. Цикл кислорода дыхательной цепи. Цитохромоксидаза, строение, биологическая роль.
- •4.Физико-химические показатели мочи. Возрастные особенности.
- •1. Переваривание белков в жкт. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование амк в тканях.
- •2. Сахарный диабет. Характер нарушений обменных процессов при сах.Диабете. Нарушение уранатного пути использования глюкозы как основа нарушений структуры гликозаминогликанов.
- •3. Образование макроэргических соединений в цепи тканевого дыхания. Характеристика процесса с помощью коэффициента р/о. Разобщение окисления и фосфорилирования в дых.Цепи.
- •4. РН мочи в норме и при патологии.
- •1. Процессы превращения аминокислот в толстом кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обзвреживание проуктов гниения.
- •2. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, фруктоземия, непереносимость дисахаридов. Гликоген- и агликогенозы
- •3. Окислительное и субстратное фосфорилирование в процессе биологического окисления.
- •4. Пигменты мочи и их происхождение.
- •2. Современные данные об активных формах углеводов, жирных кислот и аминокислот.
- •3. Надн – оксидазная система: убихинон, цитохромы. Строение, их роль в транспорте электронов
- •4.Органические вещества мочи, их происхождение.
- •1. Роль нуклеиновых кислот в биосинтезе белка. Характеристика генетического кода. Строение и роль т-рнк.
- •2.Взаимосвязь белкового, углеводного и липидного обменов. Роль ключевых метаболитов глюкозо-6-фосфатов, пировинограной кислоты и ацетил-КоА.
- •3. Образование со2 в процессах биологического окисления. Типы декарбоксилирования в цтк.
- •4. Азотсодержащие вещества мочи. Возрастные особенности.
- •1.Основные этапы биосинтеза белков (активация амк, фазы трансляции, участие рибосом).
- •2. Липиды, классификация и распространение. Химическая природа, свойства и биол.Роль триацилглицеридов.
- •3. Микросомальное и митохондриальное окисление. Сходства и различия. Пути использования кислорода. Токсичность кислорода. Механизмы защиты.
- •4. Содержание мочевой кислоты в крови. Причины гиперурикемии.
- •1.Современные представления о регуляции биосинтеза белка. Регуляция действия генов. Строение и функционирование лактозного оперона. Индукция и репрессия синтеза белков в организме человека.
- •2.Классификация глицеролипидов, хим строение и биологическая роль в организме
- •3. Витамины и их значение в жизнедеятельности человека. Классификация. Участие в обмене веществ.
- •4. Индикан мочи,значение исследования.
- •1.Основные типы превращений аминокислот в тканях(дезаминирование, трансаминирование. Декарбоксилирование)
- •3.Витамин с. Химическая природа, распространение. Участие в обменных процессах.
- •4.Парные соединения мочи.
- •1.Непрямое дезаминирование аминокислот, биологическое значение. Роль глутаматдегидрогеназы. Виды аминотрансфераз, их специфичность.
- •3.Витамин в1. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4.Минеральные вещества мочи.
- •1.Образование и обезвреживание аммиака. Биосинтез мочевины, последовательность реакций. Роль печени в мочевинообразовании. Возрастные особенности.
- •3.Витамин в2. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4.Реакции на патологические составные части мочи(белок. Глюкоза, кровь, ацетоновые тела). Методы экспресс-диагностики.
- •1.Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков. Основные источники аммиака. Роль глутамина в оезвреживании аммиака и синтезе ряда соединений(как донор амидной группы).
- •2.Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение. Транспорт и использование жрных кислот, образующихся при мобилизации жиров. Биосинтез и использование кетоновых тел.
- •3.Витамин рр. Химическая природа. Растпространение, участие в обменных процессах.
- •4.Способы определения белка в моче.
- •1. Распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Конечные продукты. Пути выведения.
- •2. Желчные кислоты, строение. Свойства. Участие в переваривании и всасывании липидов. Конъюгация желчных кислот, биологическая роль.
- •3.Витамин в6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4.Глюкозурия и ее причины.
- •1.Обмен фенилаланина и тирозина. Использование тирозина для синтеза катехоламинов, тироксина и меланинов. Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина ( фенилкетонурия, алкаптонурия).
- •2.Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций бета-окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью.
- •3.Витамин а. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4.Соединительная ткань. Классификация. Клеточные элементы. Основные белки соединительной ткани. Межклеточный матрикс, представление о гликопротеинах соединительной ткани.
- •4.Кетонурия и ее причины.
- •2.Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании гомеостаза pH. Кислотно-основное состояние. Понятие об ацидозе и алкалозе.
- •3.Функции почек. Транспорт веществ в процессе секреции и реабсорбции. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, профильтровавшихся белков. Пороговые и беспороговые вещества.
- •4.Фенилкетонурия, алкаптонурия. Причины их возникновения.
- •Транспорт
3. Микросомальное и митохондриальное окисление. Сходства и различия. Пути использования кислорода. Токсичность кислорода. Механизмы защиты.
Митохондриям принадлежит ведущая роль в образовании энергии. В результате окисления углеводов, жиров и белков образуются восстановительные эквиваленты (электроны и атомы водорода), которые переносятся по дыхательной цепи. Высвобождающаяся при этом энергия переходит в энергию электрохимического градиента для протонов на внутренней мембране митохондрий, а та, в свою очередь, используется для синтеза АТФ . Этот процесс называется окислительным фосфорилированием. При переносе электронов в митохондриальной мембране каждый комплекс дыхательной цепи направляет свободную энергию окисления на перемещение протонов (положительных зарядов) через мембрану, из матрикса в межмембранное пространство, что приводит к образованию разности потенциалов на мембране : положительные заряды преобладают в межмембранном пространстве, а отрицательные - со стороны матрикса митохондрий. При достижении определенной разности потенциалов (220 мВ) белковый комплекс АТФ-синтетазы начинает транспортировать протоны обратно в матрикс, при этом превращает одну форму энергии в другую: образует АТФ из АДФ и неорганического фосфата. Так происходит сопряжение окислительных процессов с синтетическим - с фосфорилированием АДФ. Пока происходит окисление субстратов, пока происходит перекачка протонов через внутреннюю митохондриальную мембрану - идет сопряженный с этим синтез АТФ, то есть окислительное фосфорилирование.
Свободное окисление. Одна из задач свободного (несопряженного) окисления – превращения природных или неприродных субстратов, называемых в этом случае ксенобиотиками. Они осуществляются ферментами диоксигеназами и монооксигеназами. Окисление протекает при участии специализированных цитохромов, локализованных чаще всего в эндоплазматическом ретикулуме, поэтому иногда этот процесс называют микросомальным окислением. В реакциях свободного окисления участвуют также кислород и восстановленные дыхательные переносчики (чаще всего НАДФН). Акцептором электронов является цитохром Р-450 (иногда цитохром b5). Окисление субстрата протекает по следующей схеме: SH + O2–> SOH. Механизм действия оксигеназ включает изменение валентности входящих в их состав ионов двухвалентных металлов (железа или меди). Диоксигеназы присоединяют к субстрату молекулярный кислород, активируя его за счет электрона атома железа в активном центре (железо при этом становится трехвалентным). Оксигена-ция протекает, как атака субстрата образующимся супероксид-анионом кислорода. Монооксигеназы требуют участия в реакции НАДФН, атомы водорода которого взаимодействуют с одним из атомов кислорода, поскольку только один электрон связывается с субстратом. В процессе свободного окисления вследствие особенностей используемых цепей передачи электронов не происходит образования АТФ; биологическая роль этих процессов заключается в метаболизме ряда природных и ксенобиотических субстратов. В последнем случае свободное окисление выполняет важную функцию модификации чужеродных соединений. Их гидроксилирование в ходе свободного окисления облегчает последующую деструкцию и выведение из организма.
Пути исп.кислорода:1)оксидазный путь(дых.цепь),2)пероксидазный(в пероксисомах при ок-ии L- и D-амк, источник гидроксильных радикалов-активные форма кислорода) 3)оксигеназный.
При избытке кислорода изменяется и его метаболизм в тканях. Основной путь утилизации O2 в клетках различных тканей — четырехэлектронное восстановление его с образованием воды при участии клеточного фермента — цитохромоксидазы. В то же время небольшая часть молекул кислорода (1-2 %) претерпевает одно-, дву- и трехэлектронное восстановление, когда образуются промежуточные продукты и свободнорадикальные формы кислорода. Свободнорадикальные метаболиты обладают высокой активностью, действуя в качестве окислителей, повреждающих биологические мембраны. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой чрезвычайно легко окисляющиеся соединения. Свободнорадикальное окисление липидов часто становится разветвленной цепной реакцией, склонной к самостоятельному поддержанию даже после нормализации содержания кислорода в организме. Многие продукты этой реакции сами являются высокотоксичными соединениями и способны повреждать биологические мембраны. При избытке кислорода в тканях, его восстановление до воды возрастает с 1-2 % в норме, до высоких значений, пропорциональных степени этого избытка. Из вышесказанного следует, что избыток кислорода в организме приводит к значительным нарушениям в транспорте газов и повреждению мембран клеток различных органов и тканей. Известно, что не существует скрытого периода при отравлении кислородом, так как биохимические нарушения начинаются сразу же с увеличением его парциального давления в дыхательной смеси.