18Гнійний лепто менінгіт

Етіологія – найчастіше коки (стрето- стафіло- дипло- пневмо)

Патогенез – внаслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух.

МІКРО– гіперемія судин МЦР, що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат)

МАКРО – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору гол. мозку, в субарахноїдальному просторі - гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка - гіперемована, напружена.

КЛІНІКА: головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, свідомість сплутана, сигідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Брудзинського «+», судоми кінцівок

УСКЛАДНЕННЯ – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі, гідроцефалія, атрофія півкуль.

19.Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».

Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня»

Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.

Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат).

Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом.

9) Пневмонія викликана опортуністичними інфекціями(приВІЛ/СНІД) На препараті бачимо інтраальвеолярний пінистий ексудат, інтраальвеолярний гнійний ексудат, проліферацію епітелій альвеол «цитомегали», потовщення міжальвеолярних перетинок внаслідок лімфомакрофагального інфільтрату, гнійний ексудат у бронхах. Опортуністичні інфекції виникають на грунті імунодефіциту, що розвивається у 4 стадію прогресування ВІЛ інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріями (mycobacterium intraceiiuiare), грибами(Candida), інтерстиційне - вірусами, пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах характерний для пневмоцисти. Альвеолоцити з великим ядром у вигляді ока сови характерні для цитомегаловірусної інфекції.

20.Міліарний туберкульоз легень. Етіо:. в наш час зустрічається рідко, виникає в ослабленому орг.-мі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності, після пологів, іноді як ускладн. І-го туберкульозу в дітей. Патогенез: виникає і розвивається ч-з значний строк після перенесеної І-нної інфекції- після первинний туберкульоз. Морфологія: У легенях форм-ся множинні дрібні вогнища величиною з просяне зерно .. Появі вогнищ передує ураж. капілярів легень, яке проявляється гіперергічною реакцією з дезорганізацією колагену капілярної стінки, фібриноїдним некрозом=> збільшення її проникності. У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні туберкульозні вогнища розмірами 1-2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, у рідкісних випадках - некротичного. Макро: легені роздуті, пухнасті, прощупуються дрібні вузлики, густіше -у верх.сегментах. Ускладнення: При міліарному туберкульозі інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні дрібні вогнища формуються і в інш. органах – печ., селезінці, нирках, занесення у гол. мозок і його оболонки => туберкульозний менінгоенцефаліт. Під впливом лікування буває повне розсмоктування вогнищ або ж формув.на їх місці зірчастих сполучнотк-х рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи. Легеневе серце. Клініка. При легеневій формі, крім інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з'являється ціаноз. Частота дихання -- 40-60/ хв, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токс. впливом на дих. центр. Вираж.тахікардія. При перкусії, у зв'язку з гострою емфіземою легень, виявляється тимпаніт. Дихання може бути ослабл. або жорстким, прослухов-ся сухі або дрібноміхурчасті вологі хрипи.Міліарний туберкульоз легень(173)ЕТІОЛОГІЯ.Мікобактерія туберкульозуПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.) МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів. ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками). УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт