21.
22.Гипертонический криз- неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.
Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический)характерен для начальных стадий гипертонической болезни. Развивается быстро. Проявляется пульсирующей головной болью, головокружением, возбуждением, дрожью во всем теле. Сопровождается особенно резким подъемом верхнего (систолического) давления – до 200 мм.рт.ст., учащением пульса, болями или чувством тяжести в области сердца, одышкой, ощущением нехватки воздуха. Возможны тошнота и рвота. Характерны туман и мелькание «мушек» перед глазами. Больного охватывает чувство жара или холода, наблюдается потливость, кожа влажная. На шее, лице и груди появляются красные пятна. Гипертонический криз 1 типа сравнительно хорошо купируется лекарствами, продолжается 2-3 часа. В конце криза возможны позывы к мочеиспусканию.Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический)характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно. Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли, чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног. Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм.рт.ст. Частота пульса обычная. Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку. Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток.
Лечение
При выборе терапии не осложненного ГК необходимо определить тип гемодинамики:
при гиперкинетическомварианте криза увеличен сердечный индекс (минутный объем сердца на квадратный метр поверхности тела), а общее переферическое сопротивление сосудов (ОПСС) нормальное или снижено. Криз купируют средствами способными снизить сердечный индекс и не повышающими ОПСС. Препаратами выбора являются бета-блокаторы (пропранолол).
пропранолол (анаприлин, обзидан) 10 - 20 мг сублингвально
При отсутствии эффекта от пропранолола или указаний на индивидуальную непереносимость возможно применение клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг сублингвально. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – 2-4 часа. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции.
При гипокинетическомварианте криза – сердечный индекс снижен, а ОПСС повышено. Криз купируют препаратами, способными снизить ОПСС. (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ).
нифедипина (коринфар, кордафлекс и др.) 10-20 мг сублингвально.
При отсутствии эффекта прием повторить через 15 мин.
Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Максимальный эффект после первого приема развивается через 30 минут. Продолжительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии.
23. Миокардитпредставляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.
Этиология миокардитов
Патогенетические варианты миокардитов |
Основные причины миокардитов |
Инфекционные и инфекционно-токсические |
Вирусы: Коксаки типа В, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В и С, ветряной оспы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа и др. |
Бактерии: стрептококки (в том числе при скарлатине), дифтерии, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы и др. | |
Спирохеты: лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис | |
Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз и др. | |
Простейшие: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз и др. | |
Паразиты: трихинеллез и др. | |
Риккетсии: лихорадка Q, сыпной тиф и др. | |
Аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические |
Лекарственные средства (в том числе антибиотики, сульфаниламиды и др.), сыворотки |
Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты | |
Бронхиальная астма, синдром Лайелла | |
Ожоги | |
Трансплантации органов | |
Инфекционно-аллергические процессы (иммунопатологические реакции, развивающиеся в ответ на перенесенную в прошлом инфекцию, признаки которой в момент возникновения миокардита отсутствуют) | |
Токсико-аллергические |
Алкоголь |
Наркотики | |
Тиреотоксикоз | |
Уремия и др. |
Патогенез.
Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани.
Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко дилатации камер сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ в результате повышенной ригидности сердечной мышцы.
Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.
Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.
Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.
Классификация.
По патогенетическим вариантам:
инфекционные и инфекционно-токсические
аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические
токсико-аллергические
По распространенности воспалительного процесса:
очаговые
диффузные
По течению:
острые
подострые
рецидивирующие
латентные
хронические
По клиническому варианту:
малосимптомный
псевдокоронарный
декомпенсационный
аритмический
псевдоклапанный
тромбоэмболический
смешанный
Клиника
Проявления миокардита развиваются через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются нитратами, однако при местном использовании НПВС в виде мазей и, особенно, при сочетании с приемом индометацина постепенно затихают. Также встречаются слабость, адинамия. У некоторых больных – явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в мин.
Объективно: тахикардия в 60-70% > 100 в мин., экстрасистолия, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90% случаев, Мягкий систолический шум, занимающий 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм свидетельствует о больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, появление III и IV тонов, ритма галопа. Повышение температуры, часто субфебрилитет.