- •1. Основные виды ионизирующих излучений ядерного взрыва. Единицы доз ионизирующих излучений
- •2.Патогенез лучевой болезни
- •3. Классификация радиационных поражений
- •Острая лучевая болезнь
- •Панцитопенический синдром
- •Геморрагический синдром
- •Синдром инфекционных осложнений
- •Гастроинтестинальный синдром
- •Острый лучевой мукозит полости рта и носа (орофарингеальный синдром)
- •Периоды олб
- •Особенности олб от нейтронного или у-нейтронного облучения
- •Особенности олб от резко неравномерного облучения
- •Характерные черты лучевой болезни от внутреннего облучения
- •Особенности клиники комбинированных радиационных поражений
- •Особенности клиники сочетанных радиационных поражений
- •Местные острые лучевые поражения
- •Ранняя диагностика острой лучевой болезни
- •Патология внутренних органов при действии малых доз ионизирующего излучения
- •Медицинская сортировка
- •Лечение радиационных поражений
- •Основные принципы терапии острой лучевой болезни
- •Средства профилактики радиационных поражений (радиопротекторы)
- •Средства повышения радиорезистентности организма
- •Средства защиты от поражающих доз облучения
- •Средства защиты от субклинических доз облучения
- •Хроническая лучевая болезнь
- •Ситуационные задачи
- •Тестовый контроль
- •Ответы на тестовый контроль
- •Литература
ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра факультетской терапии
П. А. ЧИЖОВ, С. Б. СОБОЛЕВ
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ
Ярославль 2004
Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию цикловой методической комиссией по терапевтическим дисциплинам.
Утверждено центральным координационным методическим советом Ярославской государственной медицинской академии. Авторы:
Чижов Петр Александрович - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии ЯГМА.
Соболев Сергей Борисович - к. м. н., ассистент кафедры факультетской терапии ЯГМА.
Рецензент:
Хохлов Александр Леонидович - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой клинической фармакологии ЯГМА.
Ионизирующие излучения широко вошли в разные сферы нашей жизни, в связи с чем возможность облучения и возникновение радиационного поражения стали вполне реальной вещью. Что касается огромной разрушительной силы и повреждающего действия ядерного взрыва, они известны давно. Иной взгляд длительное время был в отношении объектов ядерной энергетики, т.е. атомных электростанций. Они считались совершенно безопасными, а огромные запасы ядерного топлива, заложенные в каждый реактор, именовались добродушно-снисходительно как «мирный атом». Так, в 1980 г. академик Стырикович в журнале «Огонек» писал: ((АЭС - это дневные звезды. Мы усеем ими всю нашу землю. Совершенно безопасны». Между тем анализ развития атомной энергетики у нас и за рубежом показал, что это далеко не так.
Наиболее наглядно это показала авария на Чернобыльской атомной электростанции 26 апреля 1986 года. Для того, чтобы оценить масштабы и опасность подобных аварий, приведем следующие данные. Вес атомной бомбы, сброшенной в Хиросиме, точнее, ее ядерного заряда, был 4,5 тонны. В результате взрыва реактора в Чернобыле было выброшено в атмосферу 50 тонн испарившегося топлива, в результате чего создался огромный атмосферный резервуар (депо) долгоживу-щих радионуклидов. Плюс к этому было выброшено в твердом виде 70 тонн топлива и около 700 тоня радиоактивного реакторного графита, осевших в районе взорвавшегося энергоблока. В результате этого радиоактивность в районе аварийного энергоблока после взрыва в разных участках составляла от 1000 до 15000 рентген в час. Справедливости ради сразу следует сказать, что факт значительно большего выброса радионуклидов во время аварии в Чернобыле не означает, что из-за нее были и большие острые санитарные потери. Число погибших после взрывов в Хиросиме и Нагасаки за 1 год составило 180 тысяч человек в дополнение к 160 тысячам заболевших.
Оценивая медицинский аспект аварии в Чернобыле, в настоящее время можно сказать следующее: в результате аварии возникло более 150 случаев острой лучевой болезни {из них 27 человек с наиболее тяжелыми формами погибли в первые месяцы), но тысячи и даже десятки тысяч людей получили облучение в дозах, не вызывающих острой лучевой болезни, но вызывавших острую лучевую реакцию. Ну и еще большее количество людей, проживавших и проживающих до настоящего времени на зараженных территориях, а их число измеряется миллионами (около 4 миллионов человек), получили и продолжают получать облучение в малых дозах, последствия которого пока еще очень мало изучены, и оценивать их предстоит в дальнейшем. А для того, чтобы более наглядно оценить риск от облучения в небольших дозах, приводим данные, которые дают международные организации (это данные 1988 г.). Так вот, в результате облучения всего тела у одного миллиона человек дозой 1 бэр прогнозируется в течение всей жизни появление в дополнение к обычной заболеваемости от 400 до 1100 смертельных опухолей (спустя 2-10 и более лет после облучения) и от 0 до 200 наследственных заболеваний во всех поколениях.
Все вышесказанное свидетельствует о том, что радиационная патология становится очень актуальной проблемой и ее знание необходимо любому врачу.
1. Основные виды ионизирующих излучений ядерного взрыва. Единицы доз ионизирующих излучений
В результате ядерного взрыва образуются различные виды ионизирующих излучений, в частности, У-излучение, поток нейтронов, β-частицы и относительно небольшое количество а-частиц.
Нейтроны и часть общего потока У-лучей испускаются мгновенно в момент ядерного взрыва. Это так называемая первичная мгновенная проникающая радиация. Время действия данного потока У-лучей около 10 секунд, а потока нейтронов - несколько десятых долей секунды. Возникающий при взрыве поток β- и а-частиц ввиду их малой проникающей способности и небольшого пробега в воздухе не оказывает общего воздействия. Помимо мгновенной проникающей радиации, в результате ядерного взрыва имеет место еще остаточная радиация (или так называемое радиоактивное заражение местности).
На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, и на следе радиоактивного облака поражения людей могут возникать в результате внешнего воздействия смешанного V-излучения, и β-излучения, а также в результате попадания радионуклидов на кожные покровы и внутрь организма (инкорпорация).
Величина дозы V -излучения выражается в рентгенах. 1 рентген - такая доза У -излучения, при которой в 1 см3 сухого воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образуется 2,08 х 109 пар ионов, несущих одну электростатическую единицу заряда. Поглощенная доза У-нейтронного излучения выражается в радах. 1 Рад - единица поглощенной дозы излучения, равная 100 эргам на 1 грамм облучаемого вещества. В системе СИ поглощенная доза выражается в Греях. 1 грей =100 радам - 1дж/кг. В литературе может встретиться еще такая единица, как Зиверт. Зиверт - это единица, в которой выражается эквивалентная доза. Эквивалентная доза - это поглощенная доза с учетом повреждающей способности данного вида излучения. Так, например, а-излучение считается в 20 раз опаснее всех других видов излучения.
2.Патогенез лучевой болезни
Патогенез лучевой болезни сложен и не во всем еще до конца изучен. Выделяют первичный и вторичный радиобиологический эффект. Первичный радиобиологический эффект - это физико-химические и биохимические изменения на молекулярном и субмолекулярном уровне, которые возникают в результате действия ионизирующих излучений. Вторичный радиобиологический эффект - это изменения биологических процессов в клетках, ведущие к нарушению функции тканей, органов, систем и, в конечном итоге, к формированию собственно лучевой болезни.
Для всех видов ионизирующих излучений основным механизмом действия является образование ионов и возбуждение атомов и молекул.
В основе первичного радиобиологического эффекта лежат два механизма:
прямое повреждающее действие ионизирующих излучений на биологические молекулы;
непрямое повреждающее действие.
Прямое повреждающее действие возникает в результате непосредственного взаимодействия ионизирующей частицы или гамма кванта с биологической молекулой. При этом поглощенная энергия вызывает возбуждение молекулы, ее ионизацию, может мигрировать по ней, реализуясь в наиболее уязвимых местах, разрывая внутриклеточные связи.
Наиболее вероятной мишенью прямого повреждающего действия будут служить гигантские макромолекулы, к которым в первую очередь относятся молекулы ДНК. В результате возникают структурные изменения ДНК. Прямому повреждению подвержены также макромолекулы ферментов, липопротеидов, гиалуроновая кислота, которая подвергается деполимеризации.
Непрямое действие обусловлено химическими веществами, образующимися в результате первичной ионизации молекул воды (радиолиза воды). При этом образуются так называемые активные свободные радикалы и перекиси (Н, ОН, О', НО2, Н2О2), которые обладают очень высокой биологической активностью и способны вызвать окисление по любым связям. Наиболее подвержены их действию соединения, содержащие 5Н-группы, например, тиоловые ферменты. Свободные радикалы и перекиси способны изменять также и химическое строение ДНК. Окислению подвергаются также ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они, в свою очередь, тоже угнетают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием на ДНК, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белково-липидными мембранами и повреждают их. В конечном итоге это ведет к нарушению функции различных органоидов клетки. В частности, в связи с повреждением мембран лизосом из них выделяются различные гидролитические ферменты - липазы, фосфолипаза, протеазы, эластаза, коллагеназа, фосфатазы и др., а это еще больше усиливает деструкцию клетки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование, следствием чего является нарушение образования энергии. В результате действия всех указанных выше факторов наблюдается еще большее нарушение деятельности генетического аппарата (генные мутации, хромосомные аберрации), нарушение синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, уменьшение митозов.
В конечном итоге возможны следующие результаты повреждающего действия ионизирующих излучений:
гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная гибель);
подавление митотической активности, в результате чего происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток;
нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток.
Согласно закону Бергонье и Трибондо (1906 г.), радиопоражаемость отдельных тканей находится в пропорциональной зависимости от их митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференциации клеток.
Радиопоражаемость тканей в порядке убывания следующая: лимфоидная ткань, гемопоэтическая ткань, эпителий кишечника, половых желез, кожи, хрусталик, эндотелий сосудов, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Нервная ткань в смысле радиопоражаемости, т е, по возможности возникновения грубых структурных нарушений, стоит на последнем месте, однако в функциональном смысле она является высоко радиочувствительной. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению веществами, образующимися в результате радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. В результате этого нарушается нервная регуляция, что способствует развитию дистрофических явлений в тканях и нарушению компенсаторных процессов.
Под влиянием ионизирующих излучений возникают значительные изменения функциональной активности эндокринных желез, в первую очередь, симпатогипофизарнонадпочечниковой системы - сначала - усиление, а затем - истощение.
В конечном итоге изменения нейроэндокринной регуляции, возникающие при облучении, вносят существенный вклад в поражение органов и систем.
Таковы общие механизмы, ведущие к повреждению клеток под влиянием ионизирующих излучений.
Однако в зависимости от вида облучения, длительности, геометрии и, главным образом, дозы облучения будет наблюдаться различное соотношение интерфазной гибели клеток, нарушения митотической активности и генетической гибели клеток в различных тканях. Это, в свою очередь, будет определять различные ведущие симптомокомплексы (синдромы) в клинике лучевой болезни и, в конечном итоге, ту или иную форму лучевой болезни.