- •3. Менингококки. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.
- •6. Шигеллы. Род Shigella включает 4 вида: s. Dysenteriae — 12 сероваров, s.Flexneri — 9 сероваров, s. Boydii — 18 сероваров, s. Sonnei — 1 серовар.
- •Микробиологическая диагностика.
- •7.Сальмонеллы. Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением жкт.
- •10. Холерный вибрион. Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп о1 и о139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.
- •14.Клостридии столбняка. Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог.
- •19. Боррелии. Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф), зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).
- •20. Лептоспиры Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, цнс.
- •23. Микоплазмы и уреаплазмы Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.
- •25. Ортопоксвирусы. Вирус натуральной оспы — днк-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus.
- •30. Грипп Таксономия: семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Различают 3 серотипа вируса гриппа: а, в и с.
- •32. Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.
- •33.Пикорнавирусы семейство — Picomaviridae включает 7 серотипов энтеровирусов Коксаки и echo, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов;
- •34. Гепатит а и е Острая инфекционная болезнь, с лихорадкой, поражением печени. Антропоноз.
- •35. Гепатит в, d Вирус гепатита в - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus.
- •37. Краснуха Семейство Togaviridae. Род Rubivirus.
- •39. Рабдовирусы. Вирус бешенства ― рнк-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.
- •42,43,44.Вич. Возбудитель вич-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus.
- •Микробиологическая диагностика.
1. Стафилококки. Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.
Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-
кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.
Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.
Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).
Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.
Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.
Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный.
Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.
Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.
Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.
Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последующим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.
Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры.
Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).
Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
2. Стрептококки. Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота. Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.
Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
3. Менингококки. Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.
Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.
Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.
Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.
Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.
Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.
Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.
Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.
Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный.
Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы.
Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.
Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).
Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.
Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.
Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.
4. Гонококки. Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.
Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.
Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.
Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.
Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства
Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны
Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.
Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.
Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.
Иммунитет – почти отсутствует.
Микробиологическая диагностика:
Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.
Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты..
Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.
Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.
5. Эшерихии. Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli — представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.
Таксономическое положение. Возбудитель — кишечная палочка — основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.
Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.
Культуральные свойства. Кишечная палочка — факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой — Эндо, Левина.
Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу.
Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).
По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.
Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.
Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.
Роль E.coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.
Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.
Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи—алиментарный, контактно-бытовой.
Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.
Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Основной метод — бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.