- •6.Апоптоз
- •Паренхиматозные жировые дистрофии
- •Классификация
- •Паренхиматозные белковые дистрофии
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Кровотечение (геморрагия)
- •Воспаление
- •Этилогия
- •Морфогенез
- •Продуктивное воспаление
- •Межуточное воспаление
- •3. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
- •Регенерация
- •Образование грануляционной ткани,
- •Образование тонковолокнистой соединительной ткани,
- •Образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
- •Первая стадия – пролиферация (размножение недифференцированных клеток),
- •Вторая стадия дифференцировка в другой вид ткани.
- •53. Опухоли
- •6. Злокачественные опухоли.
- •54.Строение,виды роста опухоли
- •55. Этиология и патогенез опухолей
- •3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту
- •56. Факторы риска опухолевого роста
- •I. Доброкачественные Мезенхимальные опухоли.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
- •3. Липосаркома.
- •2. Саркома Юинга.
- •1. Гемангиосаркома.
- •1. Лейомиосаркома.
- •2. Рабдомиосаркома.
- •3. Злокачественная синовиома.
- •1. Злокачественная лентиго-меланома.
- •3. Нодулярная меланома.
- •4. Акралъная лентигинозная меланома.
- •1. Опухоли нейро эпителиальной ткани:
- •2. Опухоли оболочек мозга:
- •81.Внезапная коронарная смерть.Инфаркт миокарда.
- •82.Цереброваскулярные болезни.
- •83.Ревматизм
- •84. Системная красная волчанка
- •85. Кардиомиопатии
- •86. Анемии. Определение. Классификация.Постгеморрагические и гемолитические анемии.
- •87. Дисэритропоэтические анемии. B12 – дефицитная анемия.
- •88. Опухоли гемопоэтических тканей(лейкозы).
- •89. Лейкозы. Острые лейкозы.
- •90. Хронические лейкозы
- •91. Опухолевые заболевания лимфатических узлов. Болезнь Хождкина. Неходжкинские лимфомы.
- •94. Септический (бактериальный) эндокардит
- •96. Туберкулез. Первичный туберкулез.
- •97. Гематогенный туберкулез
- •98. Вторичный туберкулез
- •99. Сифилис. Врожденный сифилис.
- •100. Грипп
- •102. Бактериальные пневмонии. Очаговая пневмония.
- •103. Лобарная (крупозная) пневмония
- •106. Сальмонеллезы
- •107. Иерсиниоз
- •109. Холера
- •122.Диффузные хронические неспецифические заболевания легких. Хронические обструктивные заболевания легких.
- •123.Хронический обструктивный бронхит. Хроническая обструктивная эмфизема легких.
- •124.Бронхиальная астма. Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазы.
- •125. Диффузные интерстициальные заболевания легких. Альвеолиты. Саркоидоз.
- •126. Опухоли бронхов и легких. Рак легкого
- •127. Гастриты. Острый и хронический гастриты
- •128. Язвенная болезнь
- •129.Опухоли желудка. Рак желудка.
- •130.Неспецифический язвенный колит.
- •131.Болезнь Крона .
- •132.Опухоли тонкой и толстой кишки.
- •133. Аппендицит
- •134.Гепатиты. Острый випусный гепатит. Хронический гепатит.
- •135. Цирроз печени
- •136. Опухоли печени . Гепатобластома.
- •137. Воспалительные заболевания поджелудочной железы..
- •138. Сахарный диабет
- •139. Гломерулярные болезни почек. Гломерулонефрит.
- •141. Почечная недостаточность.Уремия.
- •142. Пиелонефрит.
- •143. Опухоли молочных желез. Предопухолевые заболевания. Рак молочной железы.
- •144. Болезни шейки матки. Цервицит. Эндоцервикоз.Рак шейки матки.
- •145. Болезни тела матки и эндометрия. Эндометриты. Опухоли тела матки.
- •147. Патология беременности. Спонтанные аборты. Эктопическая беременность Токсикозы.
- •160. Болезни щитовидной железы. Тиреотоксикоз. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоидизм. Кретинизм. Микседема. Опухоли щитовидной железы.
6.Апоптоз
6.Апоптоз
запрограммированная смерть кл-ки
-раздел-ие кл-ки на части с обр-ем апоптозных тел и их последующим фагоцитозом Мф
Механизмы апоптоза.
1. Конденсация хроматина. Обусловлена расщеплением ядерной ДНК.Фрагментация ДНК развивается с участием кальций чувствительной эндонуклеазы.
2. Нарушения объема и формы клеток. Они связаны с активностью трансглютаминазы.
3. Фагоцитоз апоптозных телец макрофагами и другими клетками. Обеспечивается рецепторами этих клеток, которые связывают и поглощают апоптозные клетки (на макрофаге им является витронектиновый рецептор δ3-интегрин, который обеспечивает фагоцитоз апоптозных нейтрофилов).
4. Зависимость апоптоза от активации гена – это является одной из важных его особенностей. Это обеспечивается за счет протоонкогенов. Выявлены апоптозспецифические гены, которые стимулируют или тормозят смерть клетки.
5. Онкогены и супрессорные гены, играют регуляторную роль в индукции апоптоза (онкоген р53 в норме стимулирует апоптоз; р53 необходим для развития апоптоза после повреждения ДНК радиацией).
Основная биологическая роль апоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних ситуациях обеспечивает стабильное состояние организма, в других—рост, в третьих—атрофию тканей и органов.
В норме апоптоз имеет место при:
1.Эмбриогенезе на стадиях преимплантации, имплантации плодного яйца и органогенеза. Исчезновение клеток путем апоптоза хорошо документировано при инволюции Мюллерова и Вольфова протоков, межпальцевых перепонок, при формировании просветов в полостных органах (в сердце).
2.Атрофии зрелых тканей под влиянием эндокринных органов при росте и старении организма (возрастная атрофия тимуса, возрастная инволюция эндометрия, предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации, апоптоз В- и Т-лимфоцитов после прекращения действия на них стимулирующего действия соответствующих цитокинов при завершении иммунных реакций.
3.Уничтожаются клетки в пролиферирующих клеточных популяциях (эпителий крипт тонкой кишки).
Значение апоптоза в патологии.
1.Апоптоз клеток воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного (полиморфно-ядерные лейкоциты) воспаления.
2.Он развивается в корковых клетках тимуса при воздействии кортикостероидных гормонов и формировании иммунологической толерантности.
3.Наступает смерть клеток в опухолях, как подвергающихся регрессии, так и с активным ростом клеток.
4. Наступает смерть иммунных клеток (В, Т-лимфоцитов).
5. Происходит патологическая атрофия гормонозависимых тканей, (атрофия предстательной железы после кастрации).
6.Развивается патологическая атрофия паренхиматозных органов после перекрытия протока (поджелудочной железы, околоушной слюнной железы, мочеточника).
7.Смерть клетки, вызванная цитотоксическими Т-клетками, например отторжение трансплантата.
8. Гибель клеток при вирусных заболеваниях (вирусном гепатите тельца Каунсильмена).
9.Клеточная смерть, вызванная различными воздействиями (радиация, высокие, низкие температуры, цитотоксические противоопухолевые препараты, гипоксия).
7. Внутриклеточные накопления.
Одним из клеточных проявлений метаболических нарушений является аккумуляция ненормальных количеств различных веществ, они могут накапливаться транзитно или постоянно и быть безвредными или токсичными.
Внутриклеточные и внеклеточные патологические накопления объеденяют понятием дистрофия и рассматривают как один из видов повреждения.
Дистрофия (греч. dys — нарушение и trophe — питание) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) обмена, ведущие к структурным изменениям.
Причины развития дистрофий:
-Расстройства ауторегуляции клетки
-Дефицит энергии в клетки
-Нарушение ферментативных процессов в клетке (ферментопатии: приобретенные, наследственные)
-Нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань)
-Гипоксия
-Расстройства эндокринной и нервной регуляции клеточного метаболизма
Морфогенетические механизмы дистрофий
-Инфильтрация
-Декомпозиция
-Извращенный синтез
-Трансформация
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество, с последующим накопленим их (обусловлено недостаточностью ферментных систем).
Декомпозиция (фанероз)—распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).
Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме.
Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Классификация дистрофий.
1.От преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме, сосудах;
-Паренхиматозные
-Стромально-сосудистые
-Смешанные дистрофии
2.В зависимости от преобладания того или иного вида обмена
-Белковые (диспротеинозы)
-Жировые (липидозы)
-Углеводные
-Минеральные дистрофии
3.В зависимости от распространенности процесса
-Общие (системные)
-Местные
4.Приобретенные и наследственные.
Наследственные ферментопатии лежат в основе большой группы болезней накопления (тезаурисмозов).
Паренхиматозные дистрофии возникают в высокоспециализированных клетках. Переход одного вида паренхиматозной дистрофии в другой исключается, возможно сочетание разных ее видов
8.Липидозы