2. Категории детей с расстройствами эмоционально-волевой сферы и поведения, полиморфность группы.

К детям с нарушением ЭВС и поведения относятся дети с искаженным (расстройства аутистического спектра) и дизгармоничным развитием (дети с психопатиями и психопатоподобными формами поведения, СДВГ, тревожно-фобические расстройства, акцентуанты).

К категории детей с нарушениями поведения относят детей с рядом поведенческих диссоциативных расстройств, которые проявляются агрессивными, вызывающими или неадекватными поступками, доходящими до открытого несоблюдения соответствующих возрасту социальных норм. Типичными признаками патологии могут быть:

– «полевое» поведение, невозможность усидеть на одном месте и сконцентрировать своё внимание;

–  чрезмерная драчливость и намеренное хулиганство,

– жестокость к другим людям или животным,

– преднамеренная порча имущества, поджоги, воровство, лживость, уходы из дома,

– частые, беспричинные и тяжелые вспышки гнева.

Любая из перечисленных категорий при достаточной выраженности является основанием для беспокойства не сама по себе, а как симптом серьезного заболевания.

3. Основные особенности детей с расстройствами эмоционально-волевой сферы и поведения.

РДА: 1. Нарушения коммуникации:

- проявление дискомфорта при любых контактах со средой;

- отсутствие комплекса оживления (на первом году жизни ребенка) во взаимодействии с матерью;

- особенности глазного контакта и мимики;

- симбиотические связи с матерью.

2. Нарушения речи:

- мутизм (полное или частичное отсутствие речи);

- эхолахии, речевые штампы, речевые стереотипии;

- отсутствие использования местоимений первого лица;

- развитие речи, опережающее динамику двигательной сферы (фраза до 3 лет);

- преобладание монологической речи и аутодиалогов.

3. Нарушения поведения:

- "полевое" поведение;

- немотивированная агрессия к окружающим;

- аутоагрессия;

- стереотипии (поведенческие и связанные с организацией пространства и быта).

Тема 2: «Психология детей с синдромом раннего детского аутизма»

1. Предмет и задачи психологии детей с рда

В центре внимания данного направления - разработка системы комплексного психологического сопровождения детей и подростков, испытывающих трудности адаптации и социализации вследствие нарушений ЭВС.

К задачам данного раздела специальной психологии можно отнести:

- разработка принципов и методов раннего выявления РДА;

- вопросы дифференциальной диагностики, различение отсходных состояний, разработка принципов и методов психологической коррекции;

- разработка психологических основ устранения дисбаланса между процессами обучения и развития детей.

2. Исторический экскурс изучения детей с рда: исследования е. Блейлера, л. Каннера, г. Аспергера, с. С. Мнухина, к. С. Лебединской, в. В. Лебединского, о. С. Никольской.

3. Клинико-психологическая характеристика синдрома рда.

4. Этиология, патогенез рда

Этиология

Наиболее распространенные представления о причинах развития аутизма делятся на две группы — теории психогенеза и теории биологические.

Основными причинами детского аутизма являются следующие:

ð генетическая предрасположенность;

ð патология первой половины беременности;

ð постнатальные нейроинфекции и др.

Теории психогенеза. Каннер был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта).

Детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла, внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать — ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.

Биологические теории. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория. Несмотря на наличие убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20%).

Теории отклонений в развитии мозговых структур. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.

К перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах.

Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.

Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра.

Отечественные детские психиатры отметили у больных шизофренией детей типы нарушений, а именно стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и асинхронного развития. Синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты — промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния — постприступные, шизофренические типы личностных изменений.

Патогенез клинических проявлений синдрома В.В. Лебединским и О.С. Никольской рассматривается в рамках представлений о первичных и вторичных расстройствах. Первичные связаны с недостаточностью регуляторных систем (активирующей, инстинктивно-аффективной), вторичные - с дефицитарностью анализаторных систем (гностических, речевых, двигательных). К первичным расстройствам относят сенсоаффективную гиперестезию и слабость энергетического потенциала. Вторичные расстройства - аутизм, стереотипии, патологические фантазии - носят характер псевдокомпенсаторной аутостимуляции.

Анализ речевых структур синдрома в рамках клинико-семантического подхода дает основание связывать развитие аутистических тенденций с нарушением одной из основных характеристик мыслительного акта - интенции (направленности мысли на предмет). Структурные расстройства мышления обусловливают, прежде всего, нарушение процесса наименования. Субъект речи не употребляет лексические единицы в их основном назначении - указании на предмет, событие, явление. В результате смысловое значение лексических единиц (словесные формы предметов) не получают предметного значения и, тем самым, не указывают на фрагменты реальности. Отсутствие интенционального свойства мыслительного акта лежит в основе нарушений как потребности в межперсональном общении, так и, в широком плане, обращенности к предметной реальности. Субъект речи не выходит за пределы субъективного поля, оставаясь в границах собственного «Я».