19. Медулярний рак щитовидної залози

Етіологія-походить з парафолікулярних клітин (C-клітин), які продукують гормон кальцитонін.

Патогенез. Невідомий.

Макро-Макроскопічно пухлина має вигляд солитарного вузла або займає частку або обидві частки залози, поширюючись і за її межі. Вона строката, сероматового кольору, нерівномірної щільності.

Мікро-гістологічно медулярний рак вельми варіабельний і складається з веретеноподібних, округлих, полігональних клітин, розташованих у вигляді гяжей, нулів і комплексів, оточених рихлою стромою. Зазвичай між густими клітинними пластами розташовується гомогенне гіаліноподібні речовина або амілоїд.

Ускладнення- може рецидиву вати.

20.Крововилив в головний мозок

Етіологія- Травма, що виникає при проникаючих пораненнях або ударах, або внаслідок інсультів.

Патогенез.Об’ємне скупчення крові, локалізує між твердою і павутинною мозковою оболонкою – субдуральна гематома головного мозку. Стиснення гематомо головного мозку, що призводить до порушення його функції.Як наслідок ішемії розвивається гіпоксія певної ділянки гол.мозку., геморагічний інфаркт.

Макро-кровяний згусток що може бути різних розмірів – від декількох мм до декількох см

Мікро- Гемоглобін з розпалих еритроцитів резорбирується частково макрофагами, перетворюючись на гемосидерин: інша частина гемоглобіну без участі клітинних елементів трансформується в гематодин, який потім перетворюється в білірубін. Цим обумовлено зміна кольору синця від багряно-червоного до синього і жовтого.

Ускладнення- Легке ураження може дещо змінити свідомість, важкі призводять до його втрати і смерті людини. НА місці розсмоктуваногозгустка може утворитись кіста.

21.Гнійний менінгіт Мікро:невеликі скупч. менінгококів,оточені помірними пухкими нейтрофільно-лімфоцитарними інфільтратами в мяких мозкових оболонках; домінують в ексудаті нейтрофіли,що з рідкою з-ною ексудату утв. гній,часом є лімфоцити, макрофаги, некротизовані к-ни місцевої т-ни, іноді біогенні МО розташовані вільно чи всередині піоцитів- мертвих поленуклеарів Макро:Мякі мозкові оболонки стають повнокровними, просочені мутним серозним ексудатом. Ексудат поступово густіє, має зеленувато-жовтий колір і гнійний характер. З 2-3 доби ексудат скупчується у вигляді жовтувато-сірих мас в борознах навколо вен. Деколи у просвіті шлуночків визначаються гноєподібні маси, а вистилаючи їх епендима-- набрякла, мутна; гній калумутно вершкоподібна рідина жовтувато-зеленого кольору ,що міститься у порожнині (абсцес), стінки –тк. органа вони не рівні ,шорсткі з безструктурними краями , ззовні сполучнотк. волокна ,що прилягають до незміненої тк., зсередини грануляційна тк. і гній . Механізм розвитку:запальний процес розповсюджується на тк.мозку (менінгоенцефаліт) →3-ій тиждень ексудат починає розсмоктуватись→ облітерація ділянок субарахноїдального простору→утрудн. циркуляції ліквору.

Причини : абсцеси воєнного часу - ускладнення вогнепальних поранень, сліпих травм черепа ,мирного часу – гнійний отит, гнійне запалення при носових пазух, гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів

Наслідки:прогресуюча гідроцефалія і атрофія мозку.Смерть в гострому періоді внаслідок набухання мозку з уклинюванням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і защемленням у ньому довгастого мозку.Пізніше від менінгоецефаліту,гнійного епендимі ту,від загальної церебральної кахексії.Л-ня→антибіотики(до розсмоктування ексудату).

Клінічне значення : загибель кл – поруш. ф-цій тієї області де є абсцес,токсини гнійного запалення характеризується тропізмом до нейронів - їх некроз, при прориві у шлуночки мозку – смерть , при поширені на м*які оболони - лептоменінгіт, при абсцесі –мозок збільшується у розмірі набряк- його дислокація – защемлення у потиличному отворі стовбура мозку - смерть