новая папка / Коротко патфиз

•рефлекторный паралич (обусловлен тормозящим влиянием афферентного нейрона при сохраненной иннервации двигательных эфферентных путей);

•децеребрационная ригидность (возникает после перерезки ствола мозга ниже среднего мозга);

•астения (быстрая утомляемость при незначительной мышечной работе);

•астезия (неспособность удерживать положение тела без поддержки);

•атаксия (нарушение координации движений);

•атетоз (медленные червеобразные движения пальцев;

•гипокинез (понижение двигательной активности);

•понижение тонуса мышц;

•повышение тонуса мышц;

•нарушение тонких дифференцированных движений;

•болезнь Паркинсона (повышение мышечного тонуса — ригидность, гипокинезия, дрожание — тремор — конечностей, головы, туловища, замедлено как начало, так и окончание движения, амимическое выражение лица и др.).

119.Пирамидные и экстрапирамидные расстройства.

Нарушение движения при поражении пирамидной системы проявляются в виде парезов или параличей. Парез означает уменьшение объема и силы сокращения, а паралич - невозможность произвольного движения. В зависимости от уровня поражения пирамидной системы выделяют центральный (спастический) и периферический (вялый, атрофический) параличи. Центральный паралич развивается при поражении первого нейрона, а периферический - второго нейрона пирамидной системы.

Поражение различных образований экстрапирамидной системы сопровождается изменением мышечного тонуса (повышение или понижение), и двигательной активности (гиперили гипокинезия), и слабостью в конечностях (экстрапирамидный парез). Гиперкинезы связаны также с поражением мозжечка, коры мозга, таламуса и спинного мозга. При поражении экстрапирамидной системы формируется два основных синдрома: гипертоническигипокинетический и гипотонически-гиперкинетический. Гипертонически-гипокинетический (синдром Паркинсонизма) возникает при поражении бледного шара и черной субстанции при атеросклерозе, энцефалите, опухоли, интоксикации марганцем, свинцом, ртутью. Основными клиническими проявлениями являются уменьшение двигательной активности, общая скованность, замедленная походка, амимия, монотонная негромкая речь. Одновременно с этим наблюдается тремор кистей рук, стоп, головы, нижней челюсти

Гипотонически-гиперкинетический синдром формируется при поражении хвостатого ядра в результате ревматических изменений, расстройств кровообращения, опухолей или наследственных заболеваний. При этом снижение тонуса и гиперкинезы (непроизвольные движения) конечностей и туловища обусловлены увеличением в пораженных участках медиатора возбуждения - дофамина.

120. Патофизиология экстрапирамидных расстройств

Поражение различных образований экстрапирамидной системы сопровождается изменением мышечного тонуса (повышение или понижение), и двигательной активности (гиперили

гипокинезия), и слабостью в конечностях (экстрапирамидный парез). Гиперкинезы связаны также с поражением мозжечка, коры мозга, таламуса и спинного мозга. При поражении экстрапирамидной системы формируется два основных синдрома: гипертоническигипокинетический и гипотонически-гиперкинетический. Гипертонически-гипокинетический (синдром Паркинсонизма) возникает при поражении бледного шара и черной субстанции при атеросклерозе, энцефалите, опухоли, интоксикации марганцем, свинцом, ртутью. Основными клиническими проявлениями являются уменьшение двигательной активности, общая скованность, замедленная походка, амимия, монотонная негромкая речь. Одновременно с этим наблюдается тремор кистей рук, стоп, головы, нижней челюсти

Гипотонически-гиперкинетический синдром формируется при поражении хвостатого ядра в результате ревматических изменений, расстройств кровообращения, опухолей или наследственных заболеваний. При этом снижение тонуса и гиперкинезы (непроизвольные движения) конечностей и туловища обусловлены увеличением в пораженных участках медиатора возбуждения - дофамина.

121. Нарушение трофической функции нервной системы. Нейродистрофии. Механизмы их развития.

Трофические влияния нервной системы осуществляются путем регуляции метаболизма в органах и тканях рефлекторно с участием медиаторов, гормонов, трофогенов, лей- и метэнкефалинов, субстанции Р, микроциркуляторного, лим-фатического и кровеносного русла, обеспечивающих доставку нутритивных веществ и удаление продуктов обмена. Развитие дистрофического процесса имеет стандартный характер, что связано с тем, что внутриклеточные процессы, протекающие в виде цепных реакций, имеют определенную последовательность, и их нарушение при расстройстве нервной системы, хотя и вызывается различными причинами, но патогенез этих расстройств, как правило, общий. Поэтому нервная дистрофия рассматривается как типовой патологический процесс.

Эфферентные пути трофического рефлекса разделяются на нервнопроводниковые и гуморальные. Как уже говорилось, нервно-трофические влияния осуществляются чувствительными, двигательными, симпатическими и парасимпатическими нервами. Но их влияние на трофику опосредуется с помощью нейротрансмиттеров, таких как норадреналин, ацетилхолин, ГАМК, глицин, дофамин, аминокислоты, нейропептиды, а также гормонами. Поступая в межклеточную жидкость, а затем и в кровь, они опосредуют гуморальные трофические нервнопроводниковые влияния. Поэтому как их избыточное образование (в случае хронически повышенной функциональной активности чувствительных моторных, симпатических и парасимпатических нейронов), так и снижение их образования при повреждении вышеуказанных нервов и различных структур ЦНС трофическая функция нервной системы нарушается. Периферический участок чувствительного нерва является источником антидромных импульсов (т.е. распространяющихся в противоположном обычному направлению), вызывающих в органе трофические расстройства. Важное значение в возникновении нервных дистрофий принадлежит нарушению межклеточных контактов и взаимодействия, а также образованию цАМФ в иннервируемых структурах. Известно, что перенос веществ из клетки в клетку осуществляется через контактирующие участки мембран соседних клеток обеспечивающих узнавание, сортировку и использование веществ межклеточной жидкости. Нарушение межклеточных контактов

возникает как следствие расстройств трофической функции нервной системы, гормонального, медиаторного обмена

122. Спинальный шок. Этиология, нарушения в организме.

При полном перерыве (перерезке) спинного мозга формируется особый процесс - спинальный шок, в основе которого лежит глубокое, но обратимое нарушение двигательных и вегетативных рефлексов и необратимое расстройство всех видов чувствительности ниже участка травмы мозга. Постепенное восстановление у человека двигательных и вегетативных рефлексов начинается со сгибательных рефлексов. Вслед за восстановлением рефлексов, наблюдается гиперрефлексия, что связывают с невозможностью тормозного влияния ретикулярной формации на спинной мозг. Поэтому из-за увеличенной иррадации в спинном мозге воспроизведение нормальных спинальных рефлексов невозможно. Основу патогенеза спинального шока составляет превалирование процессов торможения в спинном мозге из-за выпадения возбуждающего влияния со стороны головного мозга. Важным механизмом спинального шока является перераздражение чувствительных зон травмирующим агентом и развивающееся вследствие этого разобщение выше и нижележащих отделов нервной системы

123. Синдром Броун-Секара. Этиология, основные проявления.

Синдром Броун-Секара - синдром половинного поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся параличом , утратой суставно-мышечной чувствительности и утратой вибрационной чувствительности на противоположной стороне. Иногда гемипарез сочетается с ипсилатеральной потерей проприоцептивной чувствительности и контралатеральным выпадением болевой чувствительности и контралатеральным выпадением температурной чувствительности .

Синдром Броун-Секара возникает при повреждении половины поперечника спинного мозга и характеризуется парезом (повреждение кортикоспинального пути ) и утратой проприоцептивной чувствительности (повреждение задних канатиков ) на стороне поражения, а утратой болевой и температурной чувствительности ( спиноталамический путь ) - на противоположной стороне (на 1- 2 сегмента ниже уровня поражения). Все нарушения развиваются ниже уровня поражения. Сегментарные расстройства ( корешковая боль , атрофия мышц или утрата сухожильных рефлексов ) выявляются не всегда и бывают односторонними.

Классический синдром Броун-Секара встречается редко. Чаще наблюдается частичный синдром или полное поперечное повреждение спинного мозга. При повреждении одного из задних квадрантов спинного мозга утрачивается вибрационная и проприоцептивная чувствительность на стороне поражения, одного из передних квадрантов - возникает ипсилатеральный парез и контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности .

124. Основные проявления ваго-инсулярного криза.

Вагоинсулярный криз является одним из разновидностей кризов при сбое работы вегетативной нервной системы человеческого организма. Чаще всего его возникновение связано с внезапным

выбросом в кровь большой дозы инсулина. Такая реакция ведет к снижению уровня глюкозы и соответственно молниеносным ухудшением самочувствия.

Вагоинсулярные кризы характеризуются удушьем, замедленным, глубоким дыханием (до 8-10 в мин.), "приливом жара к лицу", головной болью, брадикардией, ощущением остановки сердца, резкой потливостью, неприятными ощущениями в эпигастральной области, усилением перистальтики, метеоризмом, профузными поносами.

125. Основные проявления симпато-адреналового криза.

Симпатоадреналовый криз – это крайняя степень проявления нейроциркуляторной дистонии по гипертензивному типу. Во время развития криза отмечается значительное повышение артериального давления, порой до 200 мм рт.ст . За рубежом это состояние еще называется «паническая атака».

Симпато-адреналовые кризы начинаются с озноба, тахикардии, онемения и похолодания конечности, резкой бледности лица. У больного отмечается стойкое и значительное повышение АД, спонтанная пилоэрекция (гусиная кожа), потливость, повышение температуры. Почти во всех случаях наблюдается страх, возбуждение, двигательное беспокойство

126. Основные теории нервных дистрофий и их обоснование.

1. недостаточность медиаторов

2.истощение медиаторов

3.специфич. Вещества белковой природы (перфарены?) вызывают нарушен. Метаболизма в самой клетке

127. Морфологические проявления нервных дистрофий на уровне клетки и органа.

Морфологические проявления характеризуются потерей четкости границ клеток, их набуханием, гомогенизацией, диффузной гибелью паренхиматозных клеток и разрастанием соединительной ткани, вакуолизацией цитоплазмы, уменьшением количества митохондрий, уменьшением их крист, разрушением эндоплазм этического ретикулума и лизисом, деформацией ядер. Наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в виде повышения проницаемости сосудов, дегенеративных изменений их стенок, гемостаза, отека паренхимы органов, инфильтрации ее нейтрофильными лейкоцитами

128. Нарушения высшей нервной деятельности. Понятие о неврозах. Биологические и социальные аспекты этиологии и патогенеза неврозов.

Причинами нарушений высшей нервной деятельности могут послужить:

1. функциональные воздействия на мозг; нарушения эмоций:

2.травматические и хирургические повреждения мозга;

3.влияния различных токсинов и ядов;

4.функциональные и травматические воздействия на другие системы, ведущие к нарушению функций мозга.

Невроз - это функциональное нарушение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся нервно-психическими и сомато-вегетативными расстройствами. К неврозам относятся заболевания, при которых нервнопсихические расстройства не сопровождаются выраженными патоморфологическими изменениями в коре и подкорковых образованиях мозга

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ Ведущим этиологическим фактором является острая или хроническая психическая травма

ПАТОГЕНЕЗ НЕВРОЗОВ неврозы чаще всего развиваются у лиц с неуравновешенным и слабым типом нервной системы (холерики и меланхолики). Существенное значение имеет преобладание первой или второй сигнальной системы. улиц с преобладанием первой сигнальной систем - склонность к истерии, у лиц с преобладанием второй сигнальной системы - склонность к развитию навязчивых состояний, а лиц с уравновешенностью первой и второй сигнальных систем склонны к неврастении. В основе невроза лежит перенапряжение силы, подвижности и уравновешенности нервных процессов. Очень часто на правый план выступает перенапряжение тормозного процесса, связанное с необходимостью длительное время не проявлять двигательный компонент поведенческой реакции, чувства, желания, мысли. В результате подавления двигательного компонента поведенческой реакции и сохранности вегетативных реакций в коре мозга создаются очаги застойного возбуждения, в результате чего нарушаются корково-подкорковые взаимоотношения с психо-эмоциональными и вегетативными проявл