новая папка / Коротко патфиз

гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.

2. Холестатическая желтуха, симптомы, клиника

Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе беременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непрямой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.

3. Энзимопатическая желтуха

В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная активность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гипербилирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.

75. Подпеченочная желтуха.

Наблюдается при закупорке или сдавлении желчных протоков камнем, опухолью, эхинококком. Наиболее часто (70-80 %) подпеченочная желтуха встречается при новообразованиях и желчекаменной болезни. В результате нарушения оттока желчи развивается холестаз, давление в желчных капиллярах повышается. Желчные капилляры варикозно расширяются, разрываются и желчь поступает первоначально в лимфу, а затем в кровь. Свидетельством этого является обнаружение желчи при обтурации первоначально в лимфе, затем в крови. В ней обнаруживаются три компонента желчи - конъюгированный билирубин, холестерин и желчные кислоты. В последующем в связи с нарушением конъюгации в крови нарастает и количество связанного с белком билирубина. При полной обтурации желчных протоков наблюдается обесцвечивание кала и с мочей не 186 выделяется уробилиноген. В моче обнаруживается конъюгированный билирубин, что обеспечивает ей цвет пива с ярко-желтой пеной. Нарушается всасывание жира и жирорастворимых витаминов. Развивается стеаторея. Зуд кожи развивается вследствие раздражения рецепторов желчными кислотами. За счет рефлекторных влияний с растянутого желчного протока и желчного пузыря, а также вследствие раздражения рецепторов большой концентрацией желчных кислот формируется брадикардия. В эксперименте брадикардию такого происхождения можно получить введением внутривенно желчи или нагнетанием физиологического раствора в желчный проток. При длительной обтурации появляются расстройства кровообращения, отек с последующим некрозом печеночных клеток и явление цитолиза. Экспериментально доказано наличие

некроза клеток печени уже через несколько чacoв после перевязки желчного протока. Это свидетельствует о развитии явлений печеночной желтухи

76. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек.

Причины и условия, приводящие к нарушению функций почек, весьма многообразны. Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним, прежде всего, относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая, осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Существенные нарушения функций почек могут быть при различных поражениях гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено, что уменьшение выделения антидиуретического гормона гипофизом приводит к значительному увеличению выделения мочи, развивается так называемый несахарный диабет, сопровождающийся глубоким нарушением водно-солевого обмена и другими изменениями.

В возникновении нарушений функций почек существенную роль играют гормоны надпочечников - альдостерон, щитовидной железы - тироксин, поджелудочной железы - инсулин.

К экстраренальным факторам изменений функций почек относят также различные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, особенно при недостаточности кровообращения. При этом нарушается нормальное кровоснабжение почек, а в случаях резкого падения системного артериального давления - образование мочи полностью прекращается.

Почечные факторы(ренальные) нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Все формы повреждения почек, их основных функционирующих элементов - клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. Среди них большое место занимают воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках, почечнокаменная болезнь и др.

77. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.

Нарушение клубочковой фильтрации.Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды с растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.

Процесс фильтрации уменьшается:

·при снижении системного артериального давления (недостаточность сердечной деятельности, шок, коллапс);

·при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышенное выделение ренина);

·при нарушении оттока мочи вследствие сдавления, сужения мочеточников, закупорки мочевыводящих путей (почечнокаменная болезнь и др.) - в этом случае повышается внутрипочечное давление, которое может привести к полному прекращению процесса, фильтрации;

·при уменьшении количества функционирующих клубочков, ведущем к ограничению площади и скорости фильтрации;

·при уменьшении фильтрационной поверхности, происходящем при гломерулонефритах, склерозировании клубочков,

·при прорастании фильтрующей мембраны соединительной тканью;

Увеличение клубочковой фильтрации происходит:

·при повышении тонуса отводящей артериолы (наблюдается при адреналинемии);

·при понижении тонуса приводящей артериолы (в первую стадию лихорадки - озноб, при котором происходит уменьшение циркуляции крови на периферии и усиление ее во внутренних органах, в том числе и в почках);

·при снижении онкотического давления крови.

78.Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках

Нарушение канальцевой реабсорбции. Как известно, клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ.

Структурные изменения канальцев, как, например, дистрофии, нарушение кровообращения, изменение канальцевой секреции, интоксикации, нарушают процесс реабсорбиии.

О концентрационной функции почек судят по максимальной плотности мочи, зависящей главным образом от реабсорбционной функции канальцев. Нарушение концентрационной способности может проявиться в форме гипостенурии или изостенурии.

Гипостенурия - резкое снижение относительной плотности, мочи.

Изостенурия - одно из тяжелых последствий нарушения концентрационной способности почек, когда относительная плотность мочи близка к величине относительной плотности клубочкового фильтрата - 1,010-1,012.

Нарушение канальцевои секреции.В процессе канальцевой секреции происходит активный транспорт веществ из крови в просвет канальцев. В клетках канальцев имеются функционирующие системы активного и пассивного транспорта.

Нарушение секреторной функции канальцев возникает при продолжительных почечных заболеваниях, сопровождающихся атрофией, а также при ингибировании ферментных систем почечных канальцев при различных интоксикациях.

79. Основные нарушения функции почек и их проявления.

основные нарушения функций почек.

-нарушение клубочковой фильтрации

-нарушение канальцевой реабсорбции

-нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках

-нарушение канальцевой секреции

а) Нарушение клубочковой фильтрации.

Процесс фильтрации уменьшается при снижении АД (сердечная недостаточность, шок, коллапс), при нарушении оттока мочи (сдавливание, сужение мочеточников, закупорка мочевыводящих путей), при гломерулонефритах, склерозе клубочков, повышении онкотического давления крови.

Процесс фильтрации увеличивается при адреналинемии, ознобе (1-я стадия лихорадки), снижении онкотического давления крови.

б) Нарушение канальцевой реабсорбции.

Происходит при дистрофии канальцев, нарушении кровообращения, изменении канальцевой секреции, интоксикациях.

в) Нарушение процесса концентрации и разведения мочи в почках.

Гипостенурия – резкое снижение плотности мочи. Вместе с полиурией – на ранней стадии хронического нефрита. С олигоурией – при хронической почечной недостаточности.

Изостенурия – плотность мочи равна плотности клубочкового фильтрата (первичной мочи) – 1,010-1,012. Имеет место при нарушении канальцевого аппарата почек при тяжелой почечной недостаточности.

г) Нарушение канальцевой секреции.

В почечных канальцах путем активного транспорта идет секреция К, фосфатов и др. веществ ,в больших количествах поступающих с кормом.

Нарушение секреции возникает при атрофии почек и интоксикациях.

80. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.

ИЗМЕНЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА МОЧИ

К изменениям количества выделяемой мочи относят следующие.

•Полиурия (polys — много, uron — моча) — выделение за сутки более 2 л мочи независимо от объема выпитой жидкости (может быть обусловлена как увеличением клубочковой фильтрации, так и снижением канальцевой реабсорбции).

•Олигурия (olygos — малый) — выделение за сутки менее 500 мл мочи (может развиваться как при снижении клубочковой фильтрации, так и при увеличении канальцевой реабсорбции, либо при затруднении оттока мочи).

•Анурия (an — отсутствие) — полное прекращение образования мочи или выделение мочи в количестве менее 200 мл в сутки (чаще всего развивается в результате значительного снижения клубочковой фильтрации)

Состав мочи:

Глюкозурия – наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Бывает:

а) алиментарная – при поступлении в организм большого количества углеводов (возникает гипергликемия);

б) эмоциональная – при испуге, ярости, боли (в основном у собак и лошадей). Причина – выброс большого количества адреналина.

в) почечная – при гломерулонефритах, туберкулезе, опухолях почек.

г) панкреатическая – в результате поражения поджелудочной железы.

Протеинурия – выделение белка с мочой. Бывает клубочкового и канальцевого происхождения, возникает также при интоксикациях, лихорадке, нарушениях в системе крови.

Гематурия – появление в моче эритроцитов.

Бывает:

а) ренальная (вследствие повреждения клубочкового фильтра при остром гломерулонефрите);

б) субренальная (при патологии мочевыводящих путей – ранение, воспаление, опухоли, а также при лучевой болезни).

Гемоглобинурия – появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови.

Причины: различные гемолитические яды, охлаждение организма, осложнения после переливания крови.

Лейкоцитурия – наличие лейкоцитов в моче. Возникает при воспалении почек и мочевыводящих путей. При разрушении лейкоцитов в моче может появляться слизь, при наличии гноеродной инфекции – гной (пиурия).

Цилиндрурия – наличие в моче т. н. цилиндров. Это указывает на какую-либо патологию в канальцевом аппарате. Обнаруживают в свежесобранной моче. Цилиндры – это слепки почечных канальцев. Различают гиалиновые, эпителиальные, восковые, зернистые и др. цилиндры.

Гиалиновые – при нарушении реабсорбции белка

Зерничтые– из распавшихся эпителиальных клеток.

Восковидные – при нарушении липоидного обмена, дистрофии канальцев почек.

Индиканурия – повышение содержания индикана в моче.

Причины: увеличение белкового питания, особенно в сочетании с расстройством желудочного пищеварения, поражение печени и т. п.

Бактериурия– наличие в моче бактерий. Возникает при генерализации инфекционного процесса.

81.Ренальные проявления патологии почек.

Преренальные факторы:

•нервно-психические расстройства, состояния, сочетающиеся с сильной болью (рефлекторная болевая анурия);

•эндокринопатии, например, сочетающиеся с избытком или недостатком АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов и т. п.;

•расстройства кровообращения в виде гипотензивных (коллапс, артериальная гипотензия и др.) и гипертензивных состояний.

Ренальные факторы:

•прямое повреждение ткани почек инфекционными возбудителями (например, при пиелонефрите);

•нарушение кровообращения непосредственно в почках, особенно ишемия — при атеросклерозе, тромбозе или тромбоэмболии.

Постренальные факторы, нарушающие отток мочи по мочевыводящим путям, что сопровождается повышением внутрипочечного давления (сдавление или обтурация мочевыводящих путей камнями, опухолями, перегибы мочеточника и т. п.).

82.Экстраренальные проявления патологии почек.

Экстраренальные симптомы заболеваний почек При болезнях почек больные могут предъявлять экстраренальные симптомы на типичные «почечные» отеки, головную боль при артериальной гипертензии и нарушения зрения. Эти симптомы также являются основными, так как имеют характерные черты и обязывают врача при их наличии заподозрить заболевание почек. Необходимо определить характер каждого симптома, т.е. дать ей качественную и количественную оценку, выявить время ее появления и особенности проявления, причины, ее вызывающие, и явления, которыми она сопровождается, узнать, от чего и насколько эффективно уменьшается или прекращается (в том числе применяемые медикаменты).

83. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.

По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах.

Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично.

Это:

•амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных;

•такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис и малярия, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит);

•затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов, укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота) и др.

Возможно развитие нефротического синдрома и у больных пиелонефритом.

Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция механизма развития нефротического синдрома.

В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как:

•возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки;

•возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам и пыльце растений;

•большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (системная красная волчанка, узелковый периартериит и др.);

•положительный эффект иммуносупрессивной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты).

При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как внутреннего, так и внешнего происхождения.

Кпервым относятся:

•ДНК;

•денатурированные нуклеопротеиды;

•криоглобулины;

•белки опухолей и др.

Ко вторым - бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.

В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают их повреждение, нарушения структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

При этом также развивается воспалительная реакция, нарушается микроциркуляция в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

84. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.

Нефритический синдром - это воспаление клубочков почек с признаками азотемии, то есть снижении клубочковой фильтрации, при выраженной протеинурии, гематурии и задержкой в организме солей и жидкости с последующим развитием артериальной гипертёнзии.

Нефритический синдром - это не болезнь и не диагноз, это совокупность симптомов, похожих на нефрит, чаще острый.

Этиология

В модели развития нефритического синдрома, практически всегда присутствует постстрептококковый или любой другой формы нефрит. При чём, из всех стрептококков, только В-гемолитический стрептококк может стать причиной развития нефритического синдрома. Обычно синдром, даже острый, начинает развиваться постепенно и, как правило незаметно, на каком-то этапе нефрита и только под действием каких-то внешних факторов, например переохлаждение, стрептококковая ангина и так далее, начинает бурно проявляться. Такое начало нефритического синдрома называют острым, так как симптомы возникают внезапно, но следует понимать, что сам процесс развития наступил наверняка намного раньше.

В некоторых случаях процесс нарастает постепенно и тогда речь идёт об подостром нефритическом синдроме. Если симптомы то проявляются, то исчезают с

различным интервалом времени, обычно в несколько месяцев и даже каждые полгода, то такой нефритический синдром принято считать хроническим рецидивирующим.

Второй причиной развития нефритического синдрома могут различные аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, васкулит и так далее. Нефритический синдром развивается в следствии накопления на базальной мембране клеток клубочков комплемента.

Усиленная экскреция ионов водорода или токсический фактор неинфекционного характера также может стать причиной образования нефритического синдрома.

·Вирусные: инфекционный мононуклеоз, гепатит В, вирусы Коксаки, ветряная оспа, эпидемический паротит, ЕСНО и прочие.

·Бактериальные: сепсис, брюшной тиф, эндокардит, пневмококковая или менингококковая инфекции и так далее.

·Постстрептококковый и непостстрептококковый гломерулонефрит.

·Другие виды постинфекционного гломерулонефита, когда синдром развивается на фоне уже имеющейся инфекции. Диагностика нефрита в данном случае намного сложнее, так как различные поражения почек и системные проявления часто имитируют совсем другие заболевания, например узелковый полиартериит или красную системную волчанку.

·Аутоиммунные системные заболевания: болезнь Шёнлайна-Геноха, системная красная волчанка, васкулиты, лёгочно-почечный наследственный синдром и прочие.

·Первичные болезни почек: мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломерулонефриты, болезнь Берже и так далее.

·Смешанные причины: облучение, синдром Гиена-Барре, введение вакцин и сывороток и прочие.

Патогенез

Модель острого нефритического синдрома - постстрептококковый гломерулонефрит. Необходимо наличие очага инфекции (верхние дыхательные пути, кожа, среднее ухо), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (штаммы 1, 4, 12, 29). Против Аг стрептококка (например, М-протеина клеточной стенки) вырабатываются AT, комплексы АгАТ откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента, и приводят к иммунному воспалению и повреждению ткани почки.

85. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы формирования основных проявлений ОПН.

Этиология: Если проанализировать все указанные этиологические факторы ОПН, то можно выделить следующие основные группы:

1.Расстройства системного артериального давления (шок).

2.Итоксикации.

3.Инфекции.

4.Тромбоз почечных артерий.

5.Обструкция мочевыводящих путей.

6.Обезвоживание.

7.Недостаточность ряда органов.

Патогенез:

:

Синдром ОПН характеризуется следующими клинико-лабораторными признаками:

1. Олигоили анурия.- редставляет собой уменьшение или полное прекращение выделения мочи. Во многом это связано со снижением почечного кровотока до 20-30 % нормального уровня, что ведет к резкому снижению эффективного фильтрационного давления. Особенно большое значение придают дли-