новая папка / Коротко патфиз

париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

62. Нарушение пищеварения в 12-перстной кишке и тонком кишечнике.

Под язвой 12-перстной кишки понимается такое хроническое и рецидивирующее заболевание, которое проявляется в виде особого дефекта (язвы) в стенке двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь встречается практически в любом возрасте, но характерна для людей 30-40 лет, при этом у мужчин встречается гораздо чаще.

Причины язвы 12 перстной кишки

Как правило, язва двенадцатиперстной кишки развивается на фоне предшествующего дуоденита, иногда на фоне предшествующего гастрита.

Между тем, повреждение слизистой оболочки с образованием в стенке органа язвы или эрозии связывают с преобладанием так называемых факторов агрессии, к которым можно отнести соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, над факторами защиты.

Кфакторам, способствующим развитию язвы, относятся:

•длительные нервно-психические перенапряжения;

•генетическая предрасположенность;

•нарушения режима питания;

•наличие дуоденита или гастрита;

•употребление крепких алкогольных напитков;

•курение;

•употребление некоторых лекарственных препаратов в течение длительного времени (индометацин, аспирин, глюкокортикостероиды, цитостатики).

Симптомы и признаки заболевания

Клиническая картина язвы двенадцатиперстной кишки складывается из следующих основных симптомов:

•диспепсический синдром (изжога, рвота, отрыжка кислым, тошнота);

•болезненные ощущения в верхней половине живота и вокруг пупка;

•эмоциональная лабильность;

•астения (слабость, бессонница, недомогание);

•похудание.

Следует заметить, что боли, как правило, носят распирающий, пекущий и приступообразный характер. Кроме того, для язвы 12 перстной кишки характерны так называемые голодные боли.

Это боли, которые возникают через 2 часа после приёма пищи. После приёма пищи такие боли исчезают. Иногда пациенты могут жаловаться на ночные приступы болей.

Между тем, в последние годы клиническая картина заболевания претерпела серьёзные изменения. Стали чаще отмечаться случаи малосимптомных и атипичных разновидностей язв. В таких случаях боли могут локализоваться в правом подреберье, в области поясницы, в проекции желчного пузыря, за грудиной или в области сердца.

Заболевания тонкой кишки

Нарушения пищеварения наблюдаются при различных болезнях тонкой кишки. Одна из них - болезнь Крона (ограниченное воспаление тонкой кишки). Существуют также редкие врожденные нарушения пищеварения, выявляемые уже в период новорожденности, например, целиакия, муковисцидоз, а также непереносимость лактозы. Если в кишечнике не хватает определенных ферментов, то в тонкой кишке нарушается всасывание пищевых веществ. Лактаза - фермент, способный расщеплять молочный сахар (лактозу). Человек, в кишечнике которого недостаточно лактазы, должен отказаться от употребления молока и молочных продуктов.

Понос способствует обезвоживанию организма человека. При хронической диарее необходимо обратиться к врачу, так как она может быть симптомом тяжелого заболевания. Это особенно важно, если например, человек недавно вернулся из-за границы или есть подозрение, что он съел испорченные пищевые продукты.

Симптомы нарушения пищеварения

Симптомы нарушения пищеварения - это понос, вздутие живота, боли в животе, колики, отек, куриная слепота, увеличенная предрасположенность к кровоточивости, бледность, истощение, мышечная слабость, чувство полноты в желудке.

63.Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

В основе патологического процесса лежит уменьшение массы функционально активной ткани поджелудочной железы. Иногда внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы развивается как следствие патологических процессов, протекающих в самой железе, и тогда эти заболевания классифицируются как первичные ВНПЖ, а если в результате других заболеваний желудочно-кишечного тракта - то, как вторичные ВНПЖ.

Причины первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной недостаточности

Кпричинам первичной ВНПЖ относят панкреатиты, онкологические заболевания поджелудочной железы, кистоз поджелудочной железы, , уменьшение секреции в результате операций на поджелудочной железе, , сахарный диабет, стеатоз поджелудочной железы, липоматоз или атрофию ПЖ у взрослых, первичную атрофия ПЖ у детей.

Причины вторичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Кпричинам вторичной ВНПЖ относят недостаточность желчных кислот при гепатобилиарной патологии; гипоацидность желудка; вторичную гипоацидность в результате резекции желудка или стволовой ваготомии; патологические процессы, сопровождаемые уменьшением выделения холецистокинина;

Основные клинические проявления внешнесекреторной поджелудочной недостаточности:

-Вздутие живота (метеоризм)

-Чувство тяжести в эпигастрии после еды

-Диарея

-Стеаторея (наличие жира в кале)

-Креаторея (наличие непереваренных мышечных волокон в кале)

-Снижение веса

-Задержка роста (у детей)

-Сахарный диабет

-Остеопороз

64.Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.

Печеночная недостаточность есть симптомокомплекс обусловленный нарушением функции печени.

ЭТИОЛОГИЯ: Наиболее часто она развивается при первичном поражении этого органа: вирусами (болезнь Боткина), опухолью, эхинококком, циррозом. Достаточно часто недостаточность печени развивается при нарушении оттока желчи, вследствие сдавления или обтурации желчных путей. Возможно отравление гепатотропными ядами, особенно четыреххлористым углеродом, хлороформом, эфиром, бензолом, ядом грибов. Нередко поражение печени обусловленно изменениями вне этого органа - шок различной этиологии, сепсис, недостаточность сердца, коллагенозы.

ПАТОГЕНЕЗ: В основе патогенеза лежат явления цитолиза печеночных клеток. В результате действия всех вышеперечисленных факторов в первую очередь повышается проницаемость мембран клеток печени. Поэтому извне в цитоплазму печеночных клеток поступают ионы натрия и воды. Клетки набухают. Одновременно увеличиваются в объеме и органеллы клеток, особенно митохондрии и лизосомы. Вследствие набухания митохондрий и уменьшения образования АТФ усугубляются расстройства проницаемости клеточных мембран, и усиливается отек, а в результате повышения проницаемости мембран лизосом и последующего их разрыва в цитоплазму поступает большое количество ферментов, особенно протеолитических, которые, лизируя клетки, формируют явления некроза печеночных клеток.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

1.Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств. Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях. Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов. У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног. Изо рта возникает неприятный, но специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида. Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей. У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия. Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

65.Нарушения обмена веществ при печеночноклеточной недостаточности.

Углеводный обмен. При повреждении паренхимы печени происходят следующие процессы:

уменьшение образования и отложения гликогена в печени из моносахаридов и продуктов их расщепления;

торможение гликолиза;

торможение гликонеогенеза - образования глюкозы из продуктов расщепления белка и жира;

уменьшение поступления глюкозы в общий круг кровообращения и развитие гипогликемии. Падение уровня сахара в крови ниже 0,45-0,40 г/л может привести к гипогликемической коме;

нарушается превращение галактозы в глюкозу, фруктозы в глюкозу.

Жировой обмен. Нарушения жирового обмена выражаются в следующем:

прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов;

нарушение окисления жиров в печени, что вызывает ее жировую инфильтрацию;

увеличение образования кетоновых тел; д) изменение синтеза холестерина (см. "Нарушение жирового обмена").

Белковый обмен. Причинами расстройств белкового обмена являются:

нарушение синтеза белка и других азотсодержащих веществ (холин, глютатион, таурин, этаноламин) из аминокислот;

изменение расщепления аминокислот в реакциях дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования;

нарушение образования мочевины.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ГОРМОНОВ

Печень является тем органом, где преимущественно в ходе обменных процессов распадаются многие биологически активные вещества и практически все гормоны, а также лекарственные препараты. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности вследствие задержки деградации увеличивается количество и продолжительность действия таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, кинины, многих гормонов (глюкокортикоидов, сексоидов), С более пролонгированным действием минералo- и глюкокортикоидов связаны расстройства водноэлектролитного обмена и формирование отека (асцит). Нарушение метаболизма половых гормонов является причиной формирования при печеночной недостаточности расстройств половой функции. Это связано с тем, что в связи с увеличением половых гормонов по принципу обратной связи в гипоталамусе уменьшается количество гонадолиберинов, и как следствие, в гипофизе гонадотропинов. Поэтому прямое стимулирующее влияние тропинов на гонады снижается

66.Нарушения белкового обмена при печеночноклеточной недостаточности.

В печени синтезируются альбумины (70-90 %) а -глобулины и 50 % β - глобулинов, а также сложные белковые комплексы - глюко- и липопротеиды, церулоплазмин. Поэтому при печеночной недостаточности в первую очередь в крови снижается содержание альбуминов (гипоальбунемия). Следствием подобных изменений является снижение онкотического давления плазмы крови, транспорта гормонов и жирных кислот. В результате нарушения в печени таких важнейших процессов белкового обмена как дезаминирование и трансаминирование в крови увеличивается количество аминокислот - аланин, тирозин, аргинин, аспарагиновая кислота. В то же время уменьшается количество глютаминовой кислоты, треонина, лизина. Снижение количества глютаминовой кислоты становится понятным, если учесть, что в связи с увеличением содержания аммиака важнейшим механизмом компенсации в каждой клетке является соединение его с глютаминовой кислотой, вовлекаемой в образование глютамина. Известно, что в печени образуются следующие плазменные факторы свертывания - I, II, V, VII, X, XI, XII. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности в связи с дефицитом этих факторов, а также активацией фибринолитической системы становится понятной склонность больных к формированию геморрагического синдрома. В классическом виде он наблюдается при циррозе печени. Дефицит а2глобулина и снижение образования из него ангиотензина II объясняет тенденцию к гипотензии при печеночной недостаточности.. В связи со снижением образования глюкуроновой и серной кислот нарушается детоксикация таких продуктов, образованных в кишечнике в ходе гниения белков и поступающих в печень, как индол, скатол, кадаверин, путресцин. Они также обладают цитотоксическим действием и имеют важное значение в формировании печеночной комы. В связи с некрозом при тяжелых гепатитах из печеночных клеток в кровеносное русло поступает большое количество ферментов белкового обмена - трансаминаз (глютаминооксиуксусная и глютамино-лировиноградная) и молочная дегидрогеназа.

67.Нарушения углеводного обмена при печеночно-клеточной недостаточности.

Впечени происходят такие процессы углеводного обмена как глюконеогенез, гликогенолиз, гликогенез, гликолиз, а также превращение фруктозы и га178 лактозы в глюкозу и синтез сложных соединений, таких как полисахариды, гиалуроновая и глюкуроновая кислоты, гепарин.

Всвязи с нарушением гликогенеза и усилением анаэробного гликолиза в печени уменьшается содержание гликогена. Следствием подавления гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и превращения фруктозы и галактозы в глюкозу является формирование выраженной гипогликемии. В связи с нарушением цикла Кори в печени молочная и пировиноградная кислоты в меньшей степени вовлекаются в образование глюкозы. Это обстоятельство способствует развитию ацидоза при печеночноклеточной недостаточности. Наконец, необходимо учесть, что при нарушении углеводного обмена возможно образование ацетоина и 2,3-бутиленгликоля, которые обладают цитотоксическим эффектом и играют важную роль в формировании печеночной комы. Накопление таких токсических веществ связано с нарушением лимоннокислого цикла в печени.

68. Нарушения жирового обмена при печеночноклеточной недостаточности

известно, что для осуществления только лишь основного обмена требуется, чтобы из печени поступало 2 г глюкозы в час. В условиях же нарушения гликогенеза и дефицита гликогена в печени, а также явлений гипогликемии следует ожидать нарушения и липидного обмена. В печени жирные кислоты интенсивно используются для синтеза нейтральных жиров, фосфолипидов, а также кетоновых тел, особенно при дефиците основного энергетического субстрата - глюкозы.

Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности имеет место тенденция к увеличению кетоновых тел в крови (кетоз); развитию последнего способствует подавление цикла Кребса и снижение вовлечения в него АцетилКоА, который является в этих условиях источником усиленного кетогенеза. В связи с интенсивной мобилизацией жирных кислот из жирового депо нарастает их количество в крови. Особенно важное значение имеет накопление таких низкомолекулярных жирных кислот, обладающих цитотоксическим эффектом, как масляная, валериановая, капроновая. При печеночно-клеточной недостаточности нарушается процесс образования и выделения желчи, следствием которого является нарушение расщепления, всасывания жиров и жирных кислот, особенно ненасыщенных, которые в организме не синтезируются, а также всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Если в норме с калом выделяется до 15 % всех принятых жиров, то при печеночной недостаточности - 50 % и более. Такое явление получило название стеатореи. Установлено, что печень и кишечник имеют важное значение в образовании и циркуляции холестерина. В печени и кишечнике образуется 90 % холестерина. За сутки образуется его 1,5-2 г. Такое количество его теряется с желчью. Однако с калом выделяется только 20 %. Остальные 80 % реабсорбируются в кровь, частично снова поступают в желчь, а частично используются для образования стероидных гормонов. При печеночно-клеточной недостаточности циркуляция холестерина нарушается, количество его в крови повышается (гиперхолестеринемия). При печеночно-клеточной недостаточности нарушается образование фосфолипидов, без которых невозможна мобилизация жира из печени в виде β- 179 липопротеинов. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности возможно ожирение печени.

69. Нарушения барьерной и детоксикационной функции печени.

Недостаточность функции печени характеризуется также нарушением ее барьерной функции. Опыты, проведенные на собаках с экковской фистулой, подтвердили, что печень обезвреживает токсические продукты, образующиеся в результате белкового обмена.

Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

Ацетилирование. Этот процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ. При этом наряду с нетоксическими соединениями могут образовываться и некоторые токсические продукты. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к нарушениям функций почек.

Окисление. При недостаточности печени этот процесс, как и ацетилирование, понижен. Не происходит окисления аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот. Так нарушается превращение сантонина в оксисантонин, атофана в оксиатофан, этилового спирта через ацетальдегиды до уксусной кислоты.

Метилирование. Резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метальных групп, донаторами которых являются метионин, холин,бетаин.

Образование парных соединений. Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено. Например, синтез гиппуровой кислоты из гликокола и бензойной кислоты значительно уменьшается. Уменьшается также

образование ароматических дислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой. Понижается образование парных соединений с цистеином и возникновение меркаптуровых кислот. Резко понижается соединение индола с серной кислотой с образованием индикана.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

70.Нарушение портального кровообращения (синдром портальной гипертензии).

Синдром портальной гипертензии (ПГ) - группа симптомов, обусловленных повышением гидростатического давления в системе воротной вены, ПГ обусловлена нарушениями кровотока различного происхождения и локализации: в капиллярной портальной сети печени, в крупных венах портальной системы, в системе печеночных вен и нижней полой вены.

Этиологические факторы многообразны, они могут быть объединены в несколько групп:

Заболевания печени с повреждением ее паренхимы острые гепатиты, хронические гепатиты, опухоли печени, паразитарные поражения печени.

Заболевания, протекающие с внутри- и внепеченочным холестазом: первичный билиарный цирроз печени, опухоли печеночного и общего желчного протоков, желчнокаменная болезнь, опухоль головки поджелудочной железы, повреждение и перевязка желчных протоков во время операции.

Токсические поражения печени: отравления гепатотропными ядами, в том числе грибами, некоторыми лекарствами.

Заболевания сердца и сосудов, обширные травмы и ожоги.

Критические состояния при травмах, операциях, сепсисе, ДВС-синдроме.

Классификация синдрома портальной гипертензии

В зависимости от расположения блока портального кровотока по отношению к синусоидам печени выделяют пресинусоидальную, постсинусоидальную и смешанную формы портальной гипертензии.

Клиника:

Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии, а также ее стадии.

Начальные признаки гипертензии характеризуются диспепсическими проявлениями, метеоризмом, неустойчивым стулом, болевым синдромом в эпигастрии, левом и правом подреберье, в подвздошных областях, чувством переполнения желудка после приема пищи. К поздним проявлениям относятся спленомегалия, гиперспленизм, асцит, варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, геморрагический синдром.

При увеличении размеров селезенки часто наблюдается проявление гиперспленизма: снижение уровня тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Выраженная полицитопения свидетельствует о далеко зашедшей стадии процесса и является плохим прогностическим признаком.

71.Гепато-церебральная недостаточность.

Синдром гепато-церебральной недостаточности возникает в результате нарушений антитоксической функции печени и сопутствующей гипогликемии. Основные его проявления:

•эмоционально – психические расстройства - чередование эйфории и депрессии, бессоница ночью, сонливость днем, головная боль, головокружение;

•нарушения сознания – развитие ступора , спутанность сознания;

Печеночная кома

Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночно-клеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы

72.Печеночная кома. Основные механизмы развития.

Печеночная кома – (от греч. koma – сон) - крайняя степень функциональной печеночноклеточной и (или) сосудистой недостаточности печени, характеризующаяся наличием гепатоцеребрального синдрома или расстройств сознания, связанного с накоплением в организме церебро-токсических веществ (аммиака, фенолов, индола, аминов и др.), нарастающим метаболическим ацидозом, приводящих с прямому повреждению клеток и тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца, особенно ЦНС). Выделяют два варианта патогенеза развития печеночной комы

-печеночно-клеточная (эндогенная) кома возникает при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и баръерная функции;

-шунтовая (сосудистая, экзогенная) разновидность комы возникает как следствие тяжелого поражения печени склеротического (цирротического) характера, сопровождающегося развитием портальной гипертензии, ведущей к развитию портокавальных анастомозов и «сбрасыванию» крови, минуя печень общий кровоток.

В основе развития печеночной комы лежат несколько взаимосвязанных механизмов:

•гипогликемия;

•тяжелый ацидоз;

•интоксикация организма продуктами белкового и липидного метаболизма;

•нарушения аминокислотного и белкового обмена;

•гипоксия смешанного характера.

•Клиника:

•Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти.

•Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

•

•Геморрагический синдром выражается петехиальными (капиллярными, точечными) кровоизлияниями в слизистую оболочку ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

•В брюшной полости скапливается свободная жидкость – отечно асцитический синдром.

•При обширном некрозе паренхимы печени появляются сильные боли в правом подреберье.

•Терминальная стадия характеризуется печеночной недостаточностью с присоединением инфекции и развитием сепсиса, нарастает уровень общего билирубина. Вслед за этим развивается собственно глубокая кома. Больной становится неподвижен, прекращается двигательное возбуждение, иногда наблюдаются судороги, лицо маскообразное. Зрачки расширены, не реагируют на свет.

•Отмечается арефлексия, ригидность затылочных мышц. Артериальное давление резко снижено, пульс нитевидный, тоны сердца глухие, нарастает тахикардия. Роговичные рефлексы гаснут, наступает паралич сфинктеров, остановка дыхания.

\

73. Надпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.

Надпеченочная желтуха

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствием этого является избыточное образование билирубина, превышающее способность печени к его связыванию и выведению, и увеличение содержания в крови не связанного с глюкуроновой кислотой (свободного) билирубина, в моче уробилина, в кале - стеркобилина. В моче билирубин, как правило, отсутствует. Одновременно наблюдаются ретикулоцитов и анемия.

Причины надпеченочной желтухи

Основными причинами надпеченочной желтухи являются наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Кроме того, она может развиться при В12дефицитной анемии (пернициозной анемии), эритропоэтической порфирии,сепсисе, затяжном септическом эндокардите, инфарктах различных органов (чаще инфарктах легкого), лучевой болезни, малярии и др., а также при отравлениях ядами или веществами, способными вызвать гемолиз (мышьяковистым водородом, тринитрофенолом, фосфором, сульфаниламидными препаратами), при переливаниях несовместимой крови и др.

Симптомы надпеченочной желтухи

Для надпеченочной желтухи различного генеза характерен ряд общих симптомов, позволяющих отличить ее от других видов желтух. К ним относятся:

•умеренная желтушность слизистых оболочек, склер и кожи наряду с более или менее выраженной бледностью;

•увеличение содержания непрямого (неконъюгированного) билирубина в сыворотке крови (гипербилирубинемия) вне гемолитических кризов, обычно до 34-50 мкмоль / л (2-3 мг%), а в периоды кризов - до 80 мкмоль (4, 7 мг%) и более;

•увеличение селезенки и иногда печени;

•гиперпигментированный кал (темно-коричневого цвета);

•повышение количества ретикулоцитов в крови и увеличение выработки эритроцитов в костном мозге;

•укороченная продолжительность жизни эритроцитов.

Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.

74. Печеночная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмен

Печеночная (паренхиматозная) желтуха — обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови прямого билирубина.

Различают три вида печеночной желтухи:

1.Печеночно-клеточную,

2.Холестатическую,

3.Энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов.

Клиника:

Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, наличие внепеченочных знаков («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция