- •1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
- •1) Аллергическая реакция немедленного типа
- •1.Истинные или собственно аллергические
- •І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
- •Іі тип. Цитотоксический (немедл, ат)
- •Ііі тип. Иммунокомплексный (немедленный, ат)
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Механизмы противоопухолевой защиты
- •3. Патфиз щитовидной и паращитовидной
- •1.Тромботический синдром
- •Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.
- •II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).
- •III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии
- •3. Гемангиомы.
- •1.Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:
- •2.Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов.
- •Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
- •12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
- •2.Гломерулонефрит
- •3.Канцерогены
- •Химические
- •Физические
- •Биологические
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •4.Сдвиг нейтрофилов
- •1.Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •2.Сердечная недостаточность
- •3.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •1.Гемолитическая анемия
- •2.Гормоны нейрогипофиза
- •3.Лейкоцитопения
- •1.Желтухи
- •2.Лейкопения
- •3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии
- •4.Опухоли
- •In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:
- •Структурные:
- •Метастазирование.
- •42.Типові особливості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи та механізми метастазування.
- •Структурные:
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •Гены цитоплазматических ингибиторов стимулятивных сигнальных путей и ядерных ингибиторов клеточного цикла.
- •46. Механізми природного протипухлинного захисту: імунні та не імунні.
- •Коррекция внутриклеточных нарушений специфических для опухолевых клеток.
- •Уменьшение инвазивности и метастазирования.
- •Угнетение ангиогенеза.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Диабет
- •3.Алкалозы
- •4.Гиперфункция коры надпочечников
- •1.Аллергия 4 типа
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Артериальное давление
- •20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.
- •II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:
- •III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:
- •IV. Нарушение функции почек:
- •VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.
- •21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.
- •22.Артеріальна гіпотензія. Етіологія і патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Сахарный диабет
- •3.Контринсулярные гормоны
- •1.Лейкозы( с каких клеток, 2-4)
- •3. Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •Дыхательная недостаточность
- •26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.
- •27.Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •28.Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.
- •29.Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.
26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
Пролиферация клеток в очаге воспаления. Механизмы митогенного действия факторов роста и цитокинов. Регенерация и фиброплазия как способы заживления.
Пролиферация (восстановление, выздоровление клетки)- это размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль принадлежит макрофагам. Пролиферативные стволовые клетки- полибласты, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимфатических узлов = дифференцировка = зрелые фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки = образование основного вещества соединительной ткани и волокон = замещение поврежденного участка ткани. Успех этих процессов зависит от: 1) способности самой ткани обновляться (эпителий = хорошо обновляется, а мышечные и нервные клетки = нет) 2) площади повреждения (чем больше, тем реже восстанавливается исходная ткань, превращаясь в соединительную = «склероз») 3) течение воспаления (острое хорошо восстанавливается, а хроническое нет= образуются гранулемы) Факторы активации размножения клеток: I. Уменьшение концентрации в ткани кейлонов. Кейлоны - это вещества белковой природы, которые образуются зрелыми клетками. Они являются ингибиторами клеточного деления. При повреждении и гибели клеток в очаге воспаления концентрация кейлонов в ткани уменьшается, следовательно, снимается тормозящее влияние кейлонов на малодифференцированные (камбиальные) клетки. Они начинают делиться. Деление продолжается до тех пор, пока концентрация кейлонов не увеличится до уровня, существовавшего в неповрежденной ткани. II. Увеличение концентрации в ткани стимуляторов пролиферации - факторов роста. Факторы роста поступают в ткань из плазмы крови или являются продуктами клеток, находящихся в очаге воспаления. Примеры:
Эпидермальный фактор роста (ЭФР) = стимулирует деление эпителиальных клеток и фибробластов.
Фактор роста фибробластов = выделяется активированными макрофагами и другими клетками, стимулирует пролиферацию и ангиогенез.
Тромбоцитарный фактор роста (ТФР) = образуется тромбоцитами (содержится в альфа-гранулах), макрофагами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками, стимулирует пролиферацию фибробластов, гладкомышечных клеток, моноцитов.
Эндотелиальный фактор роста – гомологичен ТФР, стимулирует ангиогенез, обеспечивает строму для врастания фибробластов и эндотелиальных клеток. Рецепторы для эндотелиального фактора роста только на эндотелии сосудов.
ФНО
Инсулиноподобные факторы роста (соматомедины)
лимфокины
Цитокины ИЛ-1 = стимулирует пролиферацию и движение фибробластов.
Мех-м действия факторов роста на клетки-мишени: факторы роста => рецепторы => протеинкиназы => фосфорилированные белки цитоплазмы => генетический аппарат ядра => белки, которые осуществляют митотическое деление.
Регенерация – это восстановление исходной ткани, развивается вторично после пролиферации. Если полное количественное восстановление паренхиматозных клеток невозможно, например, при потере клеточных элементов, неспособных к делению, или при недостаточной регенерации паренхимы, то происходит восполнение дефекта паренхимы соединительной тканью, или фиброплазия. Формируется молодая, богатая регенерирующими высокопроницаемыми сосудами грануляционная ткань, переходящая затем в соединительную ткань, оставляющую рубец. Примером служит формирование очага кардиосклероза после инфаркта миокарда, плевральные шварты при туберкулёзе, клапанные пороки сердца после эндокардитов, глиоз после энцефалитов.
(на всякий) Цитокины - это большая группа биологически активных веществ белково-пептидной природы, регулирующих взаимодействие между различными типами клеток. Цитокины синтезируются (1) активированными лимфоцитами (лимфокины) (2) моноцитами и макрофагами (монокины), а также (3) многими другими клетками (нейтрофилами, фибробластами, эндотелиальными клетками, тканевыми базофилами, клетками нейроглии).
В зависимости от функциональных эффектов их разделяют на четыре группы.
I. Интерлейкины (ИЛ). Это соединения, регулирующие взаимодействие между различными видами лейкоцитов. Известные ныне 18 видов интерлейкинов участвуют в осуществлении иммунных реакций, в патогенезе аллергии.
II. Интерфероны (ИФН). Указанная группа белков осуществляет естественный неспецифический противовирусную защиту.
III. Гемопоэтические колониестимулирующие факторы (КСФ). Эти соединения (гемопоэтины) осуществляют регуляцию кроветворения в красном костном мозге.