- •1.Аллергические р- ии этиллогия патогене
- •1) Аллергическая реакция немедленного типа
- •1.Истинные или собственно аллергические
- •І типа. Анафилактический шок (немедленного действия, ат)
- •Іі тип. Цитотоксический (немедл, ат)
- •Ііі тип. Иммунокомплексный (немедленный, ат)
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Механизмы противоопухолевой защиты
- •3. Патфиз щитовидной и паращитовидной
- •1.Тромботический синдром
- •Геморрагические гемостазиопатии - геморрагические диатезы.
- •II. Тромбогеморрагических гемостазиопатии - синдром дисеминовапого внутрисосудистого свертывания крови (двс-синдром).
- •III. Тромбофилических гемостазиопатии - тромбозы и тромбоэмболии
- •3. Гемангиомы.
- •1.Тромбоцитопении, связанные с нарушениями образования тромбоцитов:
- •2.Тромбоцитопении, связанные с усиленным разрушением тромбоцитов.
- •Недостатність коагуляційного гемостазу. Причини та механізми порушень окремих стадій згортання крові.
- •12.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, принципи класифікації, етіологія, патогенез, клінічні прояви. Роль в патології.
- •2.Гломерулонефрит
- •3.Канцерогены
- •Химические
- •Физические
- •Биологические
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •4.Сдвиг нейтрофилов
- •1.Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •2.Сердечная недостаточность
- •3.Нарушение альвеолярной вентиляции
- •1.Гемолитическая анемия
- •2.Гормоны нейрогипофиза
- •3.Лейкоцитопения
- •1.Желтухи
- •2.Лейкопения
- •3.Сдвиг формулы при гипо и гипергликемии
- •4.Опухоли
- •In vivо: рост опухолей характеризуется такими особенностями:
- •Структурные:
- •Метастазирование.
- •42.Типові особливості доброякісних і злоякісних пухлин. Види анаплазії. Шляхи та механізми метастазування.
- •Структурные:
- •Обьединение генома вируса с геномом клетки
- •Гены цитоплазматических ингибиторов стимулятивных сигнальных путей и ядерных ингибиторов клеточного цикла.
- •46. Механізми природного протипухлинного захисту: імунні та не імунні.
- •Коррекция внутриклеточных нарушений специфических для опухолевых клеток.
- •Уменьшение инвазивности и метастазирования.
- •Угнетение ангиогенеза.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Диабет
- •3.Алкалозы
- •4.Гиперфункция коры надпочечников
- •1.Аллергия 4 типа
- •IVтип. Клеточноопосредованный (замедл действия, т-лимфоц)
- •2.Артериальное давление
- •20.Причини і механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій. Експериментальне моделювання.
- •II. Нарушение мозгового крово- и лимфотока:
- •III. Нарушение функции депрессорных регуляторных систем:
- •IV. Нарушение функции почек:
- •VII. Модели генетически обусловленной артериальной гипертензии.
- •21. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання; сучасні уявлення про етіологію та патогенез гіпертонічної хвороби.
- •22.Артеріальна гіпотензія. Етіологія і патогенез гострих і хронічних артеріальних гіпотензій.
- •1.Голодание
- •62. Білково-калорійна недостатність, форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •2.Сахарный диабет
- •3.Контринсулярные гормоны
- •1.Лейкозы( с каких клеток, 2-4)
- •3. Воспаление
- •19. Патогенез запалення, стадії. Патологічні і пристосувально-компенсаторні зміни в динаміці запалення. Альтерація: причини і механізми.
- •6) Сосудистые изменения в очаге воспаления
- •21. Еміграція лейкоцитів у вогнище запалення. Послідовність, причини та механізми еміграції лейкоцитів. Роль лейкоцитів у розвитку місцевих і загальних ознак запалення.
- •22. Порушення фагоцитозу: причини, механізми, наслідки.
- •23. Порушення обміну речовин у вогнищі запалення.
- •24. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічна дія гуморальних медіаторів запалення.
- •26. Проліферація клітин у вогнищі запалення. Механізми мітогенної дії факторів росту і цитокінів. Регенерація і фіброплазія як способи заживання.
- •IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
- •Дыхательная недостаточность
- •26.Дисрегуляторні порушення альвеолярної вентиляції. Причини і механізми патологічного дихання (порушення частоти, глибини, ритму). Патогенез періодичного дихання.
- •27.Порушення альвеолярної вентиляції. Обструктивні та рестриктивні механізми розвитку.
- •28.Причини і механізми порушень дифузії газів у легенях. Порушення загальних і регіональних вентиляційно-перфузійних взаємовідношень у легенях.
- •29.Асфіксія: визначення поняття, причини, патогенез. Термінальне дихання.
IV. Факторы, подавляющие рост опухолей, в частности, фактор некроза опухолей (фно)
С участием в патогенезе воспаления цитокины делят на (1) провоспалительные и (2) противовоспалительные.
Цитокины являются причастными к развитию основных событий воспалительного процесса: а) вторичной альтерации. Среди других цитокинов прямое отношение к повреждению клеток и внеклеточных компонентов имеет ФНО-Р (лимфотоксин) - продукт активации макрофагов и Т-лимфоцитов. Высокие его концентрации (1) вызывают цитолиз (Т-килинг эффект), (2) усиливают генерацию свободных радикалов в очаге воспаления; (3) индуцируют синтез коллагеназы и, как следствие, способствуют деградации коллагена; б) эмиграции лейкоцитов. Ряд цитокинов (ИЛ-1, ФНО, ИФН-у) индуцируют синтез адгезивных белков в эндотелиальных клетках, способствует развитию краевого стояния (прилипание к поверхности эндотелия) нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Кроме того, некоторые интерлейкины (ИЛ-6, 1Л-8) значительно усиливают хемотаксис лейкоцитов в очаге воспаления; в) пролиферации. Одним из свойств многих цитокинов является их митогенная активность, проявляет себя усилением процессов пролиферации в очаге воспаления.
В то же время, некоторые цитокины (ИЛ-1, ФНО) стимулируют синтез коллагена и новообразования кровеносных сосудов (ангиогенез). г) общих проявлений воспаления = интерлейкин-1.
Дыхательная недостаточность
Недостаточность внешнего дыхания: определение понятия, принципы классификации. Патогенез основных клинических проявлений. Одышка: виды, причины, механизмы развития.
Недостаточность внешнего дыхания - это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомеостаз).
Классификация
I. По клиническому течению:
Острая недостаточность - развивается в течение нескольких дней, часов и даже минут. Например асфиксия
Хроническая недостаточность развивается в течение длительного времени и является следствием заболеваний бронхов и легких (хроническая пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких и др.).
II. По выраженности клинических признаков недостаточность дыхания может быть:
компенсированной - газовый состав крови еще не изменен (срабатывают компенсаторные защитные механизмы
декомпенсированной - газовый гомеостаз нарушен.
III. По патогенезу выделяют две разновидности:
а) вентиляционную
б) паренхиматозную недостаточность внешнего дыхания..
Типовые формы нарушения внешнего дыхания:
нарушение вентиляции и механики дыхания
нарушение структуры дыхательного акта
легочная гипертензия
нарушения соотношения вентиляции и перфузии
нарушения диффузии
Одышка (диспноэ) - это ощущение недостатка воздуха и связанная с этим необходимость усилить дыхание. Чувствуя нехватку воздуха, человек не только самопроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого ощущения, наличие которого и является наиболее существенным отличием одышка от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека, потерявшего сознание, одышки не бывает.
Одышка может возникнуть у здорового человека во время выполнения тяжелой мышечной работы, если эта работа сопряжена с большими усилиями, достигающими предела его физических возможностей.
При патологии одышку могут вызывать следующие процессы:
– плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); – нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения);
– затруднение движений грудной клетки и диафрагмы;
– ацидоз;
– повышение обмена веществ;
– функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).
Одышка возникает при чрезмерном возбуждении центра вдоха а также при повышении чувствительности центра вдоха к различным факторам , которые стимулируют дыхание:
Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, и которые активируются при сильном уменьшении объема легочных альвеол При застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполнены кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов.
Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких. Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут вызывать повышенную стимуляцию дыхательных нейронов.
Рефлексы из воздухоносных путей. Могут вызываться твердыми частицами, парами химических соединений и другими факторами, попавшие в воздухоносные пути и раздражают так называемые иритантпирецепторы (при бронхитах, бронхопневмонии, бронхиальной астме и болезнях, при которых в бронхах и альвеолах содержится слизь, экссудат или транссудат).
Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы приобщаются к патогенеза одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. В условиях уменьшения артериального давления до уровня 70 мм рт. ст. и ниже, резко уменьшается импульсация от этих рецепторов, которая в норме тормозит центр вдоха (через активацию центра выдоха).
Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О2 повышении напряжения СО, или увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах, и, как следствие, - усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет важную роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. Д.
Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, и тогда говорят об инспираторной одышке (затруднен и усилен вдох (при гидро-/пневмотораксе , параличе дыхательный мышц, отеке легких)) или экспираторной одышке. (затруднен и усилен выдох(при обструктивных нарушениях))