- •Иммунология. Занятие №4. Гиперчувствительность. Иммунологическая память. Иммунологическая толерантность.
- •1. Реакция гиперчувствительности: определение. Понятие аллергии, стадии аллергической реакции.
- •2. Классификация аллергии.
- •3. I тип реакции гиперчувствительности немедленного типа: анафилаксия (механизм развития, проявления анафилаксии, принципы терапии). Анафилактический шок. Атопия.
- •4. II тип гиперчувствительности немедленного типа: цитотоксический: механизм развития, клинические проявления.
- •5. III тип реакции гиперчувствительности немедленного типа: иммунокомплексный: механизмы развития, клинические проявления.
- •6. Гиперчувствительность замедленного типа: механизм развития,
- •7. Классификация аллергенов. Инфекционная аллергия.
- •10. Лабораторная диагностика аллергий.
- •11. Иммунологическая память: понятие, механизмы.
- •Длительное сохранение антигенов в организме
- •Часть т- и в-лимфоцитов дифференцируется в клетки иммунологической памяти
- •12. Иммунологическая толерантность: понятие, причины, механизмы.
4. II тип гиперчувствительности немедленного типа: цитотоксический: механизм развития, клинические проявления.
В основе цитотоксической (цитолитической) реакции гиперчувствительности лежит выработка антител IgM, IgG против поверхностных структур соматических клеток организма.
Она может развиться в трёх случаях:
при появлении аутоантител к аутоантигенам, локализованным на мембранах клеток;
при связывании с мембранами инородных веществ (лекарственных препаратов) с выработкой антител к данному комплексу;
при попадании в организм чужих клеток или чужих антител к антигенам, имеющимся на собственных клетках (при переливании крови, резус-конфликте между матерью и плодом).
Механизм развития:
Антитела, образовавшиеся в ходе сенсибилизации организма, или аутоантитела классов IgM и IgG связываются с антигеном на поверхности клеток.
Они опсонизируют клетку для макрофагов (Б) или вызывают лизис клетки (А, В)
Происходит дегрануляция макрофагов и нейтрофилов, приводящая к повреждению клеточной мембраны.
А) Комплемент-зависимый лизис клеток
Комплекс а/г-а/т (особенно IgM) может приводить к активации системы комплемента на поверхности клеток мишеней.
Образующийся мембраноатакующий комплекс нарушает целостность мембраны => лизис клетки.
Б) Фагоцитоз клеток, опсонизированных антителами
IgG – прекрасные опсонины. Их константные фрагменты распознаются макрофагами. Происходит фагоцитоз клеток.
*этот механизм лежит в основе развития гемолитической болезни новорожденных, когда эритроциты плода, опсонизированные анти-резус IgG, фагоцитируются печеночными и селезёночными макрофагами.
В) Антитело-зависимая клеточная цитотоксичность
Обусловлена NK-клетками. Они атакуют клетки, на мембране которых есть связанные с антигеном IgG.
После распознавания константных фрагментов IgG на поверхности клетки-мишени, они запускают её апоптоз.
Клинические проявления:
гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликте (массовое разрушение эритроцитов);
тромбоцитопения (гибель тромбоцитов);
осложнения при гемотрансфузии (переливании крови);
осложнения при введении лекарственных препаратов (токсико-аллергическая реакция).
*Резус-конфликт
Это состояние может развиваться, если Rh- мать беременна Rh+ плодом.
Как правило, первая беременность протекает благополучно. Во время первых родов происходит сенсибилизация матери Rh+ эритроцитами плода.
Так как мать на поверхности своих эритроцитов не имеет антигена резус, то в результате развивается иммунный ответ на Rh-фактор, а IgG и специф. B-клетки памяти остаются в организме женщины.
При последующей беременности Rh+ плодом анти-резус IgG проходят через гематоплацентарный барьер и связываются с эритроцитами плода.
Опсонизированные эритроциты поглощаются макрофагами печени и селезенки плода или лизируются комплементом.
Клинически это проявляется наличием желтухи, анемии и гепатоспленомегалии у новорожденного. В тяжелых случаях резус-конфликт может приводить к внутриутробной гибели плода.