МОДУЛЬ. ПАРАЗИТЫ

Жизненный цикл:

Лейшмании имеют две морфологические формы: лептомонадную (жгутиковую, удлиненную) – в организме переносчика, и лейшманиальную (безжгутиковую, округлую) – в организме человека и других позвоночных.

Характерной особенностью этих видов является способность изменять форму тела и длину жгутика в зависимости от того, в организме какого хозяина находятся.

Существует пять морфологических форм жгутиконосцев, все одноядерные, у всех имеется особый органоид – кинетопласт, дающий энергию для работы жгутика.

1.Трипомастигота (трипаносомная форма) лентовидная с длинным жгутиком, который начинается позади ядра и длинной ундулирующей мембраной.

Обитает в крови или спинномозговой жидкости позвоночного хозяина. Внеклеточная. Размеры около 25-30 мкм.

2.Эпимастигота (критидиальная форма) лентовидная с длинным жгутиком, который начинается впереди от ядра и короткой ундулирующей мембраной. Обитает в кишечнике насекомого. Внеклеточная. Размеры около 25-30 мкм.

3.Промастигота (лептомонадная форма) веретеновидная с коротким жгутиком, который начинается на переднем конце тела, ундулирующей мембраны нет. Обитает в кишечнике насекомого. Внеклеточная. Размеры около 10-20 мкм

4.Метациклическая форма лентовидная без жгутика, но с длинной ундулирующей мембраной. Существует при передаче от насекомого к позвоночному хозяину. Внеклеточная. Размеры около 25-30 мкм.

5.Амастигота (лейшманиальная форма) овальная или округлая, мелкая, без свободного жгутика. Обитает в клетках позвоночного хозяина. Внутриклеточная. Размеры около 2-6 мкм.

Жизненный цикл Leishmania donovani

11

Инвазионная стадия:

Лептомонадная форма.

Способ заражения:

Лейшманиозы − трансмиссивные природно-очаговые заболевания. Специфическими переносчиками всех видов лейшманий являются москиты рода Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке.

Формы заболевания:

Существуют 3 основные формы заболевания, в зависимости от вида паразита, региона и иммунного ответа хозяина. Профилактикой всех видов лейшманиозов является лечение заболевших людей и животных, ликвидация резервуарных хозяев и предохранение от укусов москитов.

1. Кожный лейшманиоз.

Широко распространен от юга Европы до Казахстана и Средней Азии, на севере Африки, в Южной Америке.

Возбудители: Leischmania tropica major, L. t. minor.

В круг хозяев входят грызуны, собаки и люди.

Болезнь характеризуется появлением кожных долго незаживающих язв на месте укуса москитов.

Для постановки диагноза исследуются содержимое язв или проводится пункция ближайших лимфатических узлов на предмет обнаружения амастигот паразитов. Часто наблюдается самозаживление и рубцевание язв.

Существуют сельский и городской типы заболевания. Сельский (зоонозный)

тип вызывает Leischmania tropica major, резервуарами часто становятся дикие грызуны. Заболевание характеризуется появлением мелких язв, которые заживают сами в течение 3-8 месяцев. Городской (антропонозный) тип вызывает L. t. minor, источником заражения служат люди, а язвы развиваются и заживают медленно (до

1-2 лет).

2. Кожно-слизистый лейшманиоз.

Распространен в Центральной и Южной Америке.

Возбудитель: Leischmania braziliensis.

Окончательные хозяева те же. Постановка диагноза схожая.

Возникающие язвы безболезненные и быстро заживают, однако вскоре начинается прогрессирующее разрушение мягких тканей и хрящей в носоглоточной области с присоединением вторичной инфекции. Без оказания лечения заболевание приводит к инвалидности или летально.

3. Висцеральный лейшманиоз.

Распространен на востоке африканского континента от Судана до Уганды, от Индии до Китая, в странах Средиземноморья, в Средней Азии и Закавказье, в Латинской Америке.

Возбудитель: Leischmania donovani.

Окончательные хозяева: собаки, шакалы и человек.

12

Паразит локализуется в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах и желудочнокишечном тракте. Течение заболевания характеризуется лихорадками, потерей веса, увеличением селезенки и печени, анемией. Иногда наблюдаются специфические дерматиты.

Для постановки диагноза исследуются клетки красного костного мозга из грудины. Без оказания лечения летально.

Лабораторная диагностика:

Основана на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. С успехом используются серологические реакции (РНИФ, РНГА и др.), биологическая проба (заражение хомячков)

Профилактика:

Общественные меры: выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами, корректировка численности безнадзорных собак.

Личные меры профилактики: индивидуальная защита от укусов москитов.

Географическое распространение:

Leischmania donovani: Распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки.

Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии.

Leischmania brasiliensis: Основной очаг находится в Южной и Центральной Америке.

6. Трипаносомы – возбудители африканского (сонной болезни), американского трипаносомоза (болезни Чагаса) трипаносомоза. Морфофизиологическая характеристика метациклической и трипаносомной формы. Специфические переносчики трипаносом.

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia)

Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora)

Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Кинетопластидные (Kinetoplastida) Семейство Трипаносомовые (Trypanosomatidae) Род Трипаносома (Trypanosoma)

Трипаносомы имеют четыре формы трофозоитов: эпимастиготу, метациклическую, трипомастиготу и амастиготу (только Trypanosoma cruzi).

Трипаносомы вызывают природноочаговые трансмиссивные антропозоонозные заболевания – трипаносомозы.

13

Эффективными профилактическими мерами служат: защита от укусов переносчиков, истребление резервуарных хозяев и лечение заболевших людей.

Существуют 3 основные формы заболевания, в зависимости от вида паразита.

Африканский трипаносомоз, называемый также «сонная болезнь». Переносчик – муха цеце (Glossina sp.).

Окончательными хозяевами служат дикие и домашние копытные животные (антилопы, коровы) и человек. Отмечена также возможность случайного заражения при переливании крови, трансплантациях и трансплацентарно.

Инвазия начинается с появления трипаносомного шанкра на месте укуса мухой цеце, затем наступает гемолимфатическая стадия с лихорадочными состояниями и лимфаденопатией, затем наблюдается менигоэнцефалитная стадия, при которой поражается нервная система и пациент впадает в кому и погибает.

1.Восточноафриканский трипаносомоз (Родезийская сонная болезнь) вызвана подвидом Trypanosoma brucei rhodesiense. Течение этого типа болезни более злокачественно и приводит к гибели.

2.Западноафриканский трипаносомоз (Гамбийская сонная болезнь) вызвана подвидом Trypanosoma brucei gambiense. Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипомастигот в крови или спинномозговой жидкости пациента, также возможны иммунологические исследования.

Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывается видом

Trypanosoma cruzi (рис. 14).

Переносчиком служат клопы-хищнецы (так называемые «поцелуйные» клопы)

из родов Triatoma, Rhodinius и др.

14

Окончательными хозяевами могут быть броненосцы, собаки, кошки, грызуны и люди.

Принимая хроническую форму, представляет ощутимую проблему для здравоохранения многих латиноамериканских стран.

Инвазионным материалом являются фекалии клопа, которые попадают на слизистую глаз или ротовой полости человека. При питании насекомого внесения метациклических форм не происходит. Возможно заражение также при контакте с кровью или биопсийным материалом пациента.

На месте внедрения паразита образуется локальный отек и повреждения слизистой. Острый период болезни Чагаса проходит быстро и часто бессимптомно (отмечается кратковременный подъем температуры, общее недомогание). Затем болезнь принимает хроническую форму (длится десятилетиями), и паразит локализуется в тканях кишечника, печени, селезенки, сердца, скелетной мускулатуры, разрушая их, вызывая гибель пациента. У детей заболевание протекает стремительно и часто с летальным исходом, причем нередко наблюдается менингоэнцефалит, у взрослых чаще переходит в хроническую стадию с поражением сердца и центральной нервной системы.

Лабораторная диагностика включает исследования крови на обнаружение трипомастигот (редко и доступно только в острый период). Более эффективными считаются методы ксенодиагностики (обнаружение эпимастигот в предварительно зараженных клопах) или биологические пробы на белых мышах, которым вводят кровь пациента и затем проводят исследования органов на наличие трипаносомы.

Профилактика:

Африканский трипаносомоз

Общественные меры: выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с переносчиками. Личные меры: химиопрофилактика (прием лекарственных препаратов, предохраняющих от заражения трипаносомозом) и защита от укусов мухи цеце.

Американский трипаносомоз

Выявление и лечение больных, уничтожение клопов. Использование инсектицидов, которыми обрабатываются жилые помещения и хозяйственные постройки для животных, где обитают «поцелуйные клопы».

Географическое распространение:

Trypanosoma brucei rhodesiense ограниченно встречается на территории Восточной и Юго-Восточной Африки.

Trypanosoma brucei gambiense распространен более широко в Западной и Центральной Африке.

Trypanosoma cruzi распространена от южных штатов США до Аргентины и наиболее часты случаи в сельской местности.

15

7. Виды малярийных плазмодиев, клинические формы малярии. Морфофизиологическая характеристика возбудителя трехдневной малярии на разных стадиях эритроцитарной шизогонии. Специфический переносчик малярийного плазмодия.

Известно около 156 видов из рода Plasmodium, которые паразитируют на различных позвоночных животных и только 4 из них способны причинить вред чело-

веку: Pl. falciparum, Pl. vivax, Pl. ovale and Pl. malariae. Для всех этих видов человек служит промежуточным хозяином (в его теле происходит шизогония), а роль окончательного хозяина (и одновременно переносчика) играет самка комара из рода Anopheles (в еѐ теле происходит спорогония). Гаметогония начинается в организме человека и заканчивается в комаре.

Плазмодии вызывают антропонозное заболевание под названием малярия и оно распространено преимущественно там, где сформировались благоприятные условия для размножения комаров – в тропиках и субтропиках и не выше 1500 метров над уровнем моря. Каждый из четырех видов имеет характерный ареал.

Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии, обитает повсеместно, даже на территориях с умеренным климатом (юг Европы).

16

Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии (самой злокачественной с церебральными осложнениями), встречается только в тропиках и субтропиках.

Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии (с осложнениями на почки), встречается там же, где и два предыдущих вида, только более редко.

Plasmodium ovale – возбудитель овале малярии (малярия типа трехдневной), был открыт только в 1922. Ареал охватывает тропическую Африку, Западное побережье Африки, Южную Америку и Азию.

Резервуаром малярии служит больной человек, которого могут кусать комары. Вместе с поглощенной кровью в желудок самки комара попадают эритроциты с ♀ и ♂ гамонтами, которые вскоре формируют гаметы. После их слияния образу-

ется зигота (оокинета) и внедряется в стенку желудка. Там она становится ооцистой, внутри происходит деление и формируются спорозоиты – инвазионная для человека стадия.

Попадая в организм здорового человека при укусе комара, спорозоиты проникают в кровь и движутся к печени, где в течение двух недель в ее клетках наблюдается тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония. При этом спорозоиты становятся трофозоитами, а затем шизонтами.

Зрелый шизонт называется морула, которая делится на множество мерозоитов. По прошествии этого срока, образовавшиеся мерозоиты внедряются в эритроциты, где тоже идет шизогония, но только эритроцитарная. Мерозоиты, разрывающие оболочку уничтоженного эритроцита, готовятся проникнуть в новые клетки крови и вызывают яркую симптоматику острого периода заболевания – приступы судорог, скачок температуры, слабость, тошноту вследствие выброса в плазму метаболитов паразитов. Часть мерозоитов в новых эритроцитах продолжает шизогонию,

ачасть превращается в гамонты.

Вжизненном цикле Pl. vivax и Pl. ovale есть покоящиеся стадии – гипнозоиты, они сохраняются в печени и могут вызвать повторные рецидивы малярии даже после излечения.

Диагноз ставится на основании лабораторного исследования морфологии окрашенных по Романовскому паразитов в толстой или тонкой каплях периферической крови. В таблице 2 приведены основные морфологические характеристики основных стадий развития паразита в крови: стадия кольца (юный трофозоит), взрослый трофозоит, шизонт, ♀♂гамонты. При массовом заражении применяются серологические тесты.

17

8. Токсоплазма – возбудитель токсоплазмоза (врожденного и приобретенного). Морфофизиологическая характеристика мерозоита токсоплазмы.

Систематическое положение: Царство Животные (Animalia)

Подцарство Простейшие (Protozoa)

Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha)

Отряд Кокцидии (Coccidia)

Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Название:

Токсоплазма (Toxoplasma gondii).

Жизненный цикл:

Токсоплазмы существуют в трех основных формах: ооцист, тахизоитов и брадизоитов.

Ооциста – зигота, покрытая защитной оболочкой, где формируются две спороцисты с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооциста – это форма длительного (до пяти лет) сохранения паразита во внешней среде. Они образуются в эпителии кишечника животных семейства Кошачьи и с их испражнениями выводятся из организма.

Тахизоиты (греч. tachys – быстрый), или эндозоиды – токсоплазмы, быстро размножающиеся бесполым путем в клетках промежуточного хозяина с образованием дочерних клеток – мерозоитов. Ритм бесполого размножения паразитов при первом

18

заражении и остром течении токсоплазмоза, может быть быстрым (3 – 5 часов). Быстро размножающиеся токсоплазмы – тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Скопления мерозоитов внутри клетки хозяина называется псевдоцистой.

При появлении антител в крови ритм размножения тахизоитов замедляется до 10 – 15 и более часов. Медленный темп размножения паразита приводит к образованию токсоплазм – брадизоитов (греч. bradis – медленный). Брадизоиты имеют удлиненную форму, ядра значительно смещены к заднему концу тела. Оболочка их клеток содержит, особые белки, позволяющие им внедряться в эпителиальные клетки кишечника кошки.

Скопление брадизоитов образует цисту, с плотной оболочкой, образованной за счет цитоплазмы клетки хозяина. Размер цист достигает 50–200 мкм, а количество брадизоитов в них – 5 – 10 тысяч и более. Цисты с брадизоитами, сохраняются неопределенно долго в головном мозге, сетчатке глаза или мышцах, где иммунный надзор слабее. Здесь они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Это происходит при иммунодефицитных состояниях.

Строение Toxoplasma gondii.

Тахизоиты имеют форму полумесяца с закругленным задним концом и размеры 2 – 4 × 4 – 7 мкм. Клетка состоит из оболочки, цитоплазмы и ядра. Пелликула имеет сложное строение: состоит из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы цельная, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где наблюдается инвагинация наружной мембраны с образованием опорных колец. Микропоры называют еще микроцитостомами, так как через них происходит поступление пищи.

В области переднего конца располагается спирально закрученный коноид, который выполняет опорную функцию и роптрии, содержащие вещество, способствующее проникновению паразита в клетку хозяина.

19

Способ заражения:

Пути инвазии: алиментарный, перкутанный, трансфузионный, плацентарный (внутриутробный), контактный, воздушно-капельный.

При алиментарном пути инвазии инвазионной стадией являются все формы токсоплазмы: тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты, ооцисты.

Ооцисты в пищеварительный тракт могут попасть при загрязнении рук почвой, загрязнении продуктов питания (овощи, фрукты, зелень и др.)

Механическими переносчиками ооцист на продукты питания могут быть мухи и тараканы.

Тахизоиты, брадизоиты, псевдоцисты, цисты в пищеварительный тракт человека могут попасть при поедании мяса инвазированных животных, с молоком и молочными продуктами (мерозоиты).

Локализация в организме человека:

После проникновения возбудителя токсоплазмоза в организм человека происходит его внедрение в нижнем отделе тонкого кишечника. Далее с током крови токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы.

Название заболевания:

Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза.

20