- •Белки и их биологическая роль
- •Характеристика простых белков
- •Методы разделения (фракционирования) белков
- •Характеристика сложных белков
- •Хромопротеины
- •Липид-белковые комплексы
- •Нуклеопротеины
- •Состав нк:
- •Углевод-белковые комплексы
- •Хондроитинсульфаты (хс). Это полимеры, структурной единицей которых является димер, состоящий из глюкуроновой кислоты и n-ацетилгалактозамина (сульфатирован по 4 или 6 положению).
- •Фосфопротеины
- •Ферменты
- •Строение коферментов
- •Изоферменты
- •Свойства ферментов
- •Классификация и номенклатура ферментов
- •Номенклатура ферментов
- •Современные представления о ферментативном катализе
- •Молекулярные эффекты действия ферментов
- •Теория кислотно-основного катализа
- •Регуляция активности ферментов
- •Обмен веществ
- •Обмен белков Переваривание и всасывание белков
- •Превращение белков в органах пищеварения
- •Переваривание сложных белков и их катаболизм
- •Гниение белков и обезвреживание его продуктов
- •Метаболизм аминокислот
- •Общие пути обмена веществ
- •Образование конечных азотистых продуктов
- •Временное обезвреживание аммиака
- •Орнитиновый цикл мочевинообразования
- •Синтез и распад нуклеотидов
- •А. Окисление пуриновых нуклеозидов
- •I. Превращение пвк
- •II. Цикл Кребса:
- •Функции цтк:
- •III. Биологическое окисление.
- •Дыхательная цепь (дц) (или Цепь Переноса Электронов – цпэ, или Электрон-Транспортная Цепь – этц)
- •Функционирование дц
- •Окислительное фосфорилирование
- •Альтернативные варианты биологического окисления
- •Репликация (самоудвоение, биосинтез) днк
- •Транскрипция (передача информации с днк на рнк) или биосинтез рнк
- •Трансляция (биосинтез белка)
- •Адресование белков
- •Регуляция биосинтеза белка
- •Обмен углеводов
- •Простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены
- •Переваривание липидов
- •Механизм ресинтеза жира
- •Транспортные формы липидов в организме
- •Превращение липидов в тканях
- •Биосинтез глицерина и вжк в тканях
- •Биосинтез холестерина (хс)
- •Патология липидного обмена
- •Классификация гормонов
- •Механизм действия гормонов
- •Гормоны центральных желез - гипоталамуса и гипофиза
- •Гормоны щитовидной железы
- •Гормоны паращитовидных желез
- •Гормоны поджелудочной железы (пж)
- •Гормоны половых желез
- •Классификация витаминов
- •Роль витаминов в обмене веществ
- •Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах
- •Причины гиповитаминозов
- •Жирорастворимые витамины Витамин а
- •Витамин d
- •Витамин е
- •Роль витамина е в обмене веществ
- •Витамин к
- •Роль витамина к в обмене веществ
- •Водорастворимые витамины Витамин с
- •Роль витамина с в обмене веществ
- •Витамин р
- •Витамин в1
- •Витамин в2
- •Витамин рр
- •Витамин в6
- •Витамин в9, в10, вс (фолиевая кислота)
- •Витамин в12
- •Витамин в3
- •Витамин н (биотин)
- •Витаминоподобные вещества Парааминобензойная кислота
- •Гидроксилирование ксенобиотиков с участием микросомальной монооксигеназной системы
- •Роль печени в пигментном обмене
- •Биосинтез гема
- •Распад гема
- •Патология пигментного обмена
- •Биохимия крови Типы изменения биохимического состава крови
- •Белковый состав крови Функции белков крови:
- •Общий белок
- •Альбумины
- •Глобулины в норме 20-30 г/л
- •Небелковые азотсодержащие вещества Остаточный азот
- •Углеводный обмен
- •Липидный обмен
- •Минеральный обмен
- •Ферменты плазмы крови
- •Физические свойства мочи здорового человека, их изменения при патологии
- •Показатели химического состава мочи
- •Особенности обмена веществ в нервной ткани
- •Химическая передача нервного возбуждения
- •Тропомиозин
Патология пигментного обмена
Как правило, связана с нарушением процессов катаболизма гема и выражается гипербилирубинемией и проявляется в желтушечности кожи и видимых слизистых оболочек. Накапливаясь в ЦНС, билирубин вызывает интоксикацию. При гипербилирубинхмиях меняется соотношение НБ и КБ.
Выделяют следующие желтухи:
1. Механическая (обтурационная), которая связана с нарушением оттока желчи в клетках по причинам болезни печени, желчного пузыря, при закупорки желчевыводящих путей в случае глистной инвазии, при сдавлении опухолью из вне. В процессе застоя желчи растягиваются желчные капилляры, увеличивается их проницаемость.
КБ поступает в кровь, развивается гипербилирубиннемия, за счет КБ.
В крови резко увеличивается активность ферментов: щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтрансминазы (ГГТ).
В моче резко увеличивается содержание билирубина, уменьшается уробилина. Количество стеркобилина в кале резко уменьшается, кал становиться ахоличным, т.е. обесцвечивается.
2. Паренхиматозная (острые гепатиты). Повреждение гепатоцитов при острых гепатитах (инфекционные заболевания, вирус гепатита, отравление), при этом уменьшается активность глюкоуронил-ТФ, что ведет к нарушению образования КБ. Токсическое воздействие на биомембрану ведет к увеличению проницаемости мембран гепатоцитов и переводу в кровь НБ и КБ. Развивается смешенная гипербилирубинемия.
В крови резко увеличивается активность ферментов: ЛДГ, АлАТ, АсАТ.
В моче, в больших количествах обнаруживается КБ – гипербилирунурия, уробилин, содержание стеркобилина в кале уменьшается.
3. Гемолитическая. Гемолиз эритроцитов может быть при гемолитических болезнях новорожденных, при переливании несовместимой группы крови, при дефиците ферментативных систем эритроцита, при гемоглобинозах (нарушение структуры гема, гемоглобина).
В крови наблюдается гипербилирубиннемия за счет НБ. Резко уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина.
В моче билирубин отсутствует, резко увеличивается содержание уробилина, содержание стеркобилина в кале увеличивается.
Моча таких больных интенсивно оранжевая, кал темный.
4. Физиологическая желтуха новорожденных. Обычно развивается на 3-4 сутки после рождения и держится в среднем 7-8 дней. Встречается у 80% новорожденных и связана с тем, что при рождении в крови содержится много эритроцитов, скорость распада которых высокая, а детоксикация билирубина в печени в первые дни после рождения развита слабо по причине низкой активности генов, ответственных за синтез глюкуронил-ТФ.
У недоношенных детей желтуха выражена сильнее и держится 4-5 недель. Если содержание билирубина в крови высокое и держится долго, то страдает, прежде всего, ЦНС. В этом случае необходимо проводить переливание крови, вводить барбитураты, которые индуцируют метаболизм билирубина в печени, т.е. конъюгацию с глюкуроновой кислотой. Проводимая светотерапия ускоряет выведение билирубина из организма.
5. Наследственная желтуха. Связана с врожденной недостаточностью (дефицитом) глюкуронил-ТФ. В крови у таких больных очень большое содержание билирубина за счет НБ. В желчи КБ нет. В отличие от гемолитической желтухи, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в норме.