Неблагоприятным прогностическим признаком при тиреотоксическом кризе служит также желтуха, появление которой указывает на угрозу разви­ тия острой печеночной недостаточности. Самым опасным осложнением тиреотоксического криза является сердечно-сосудистая недостаточность (бо­ лее половины летальных исходов при тиреотоксическом кризе связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности). Дистрофия мио­ карда и резкое снижение его функциональных резервов, развивающиеся при тиреотоксикозе, усугубляются гипоксией, выраженными метаболиче­ скими и микроциркуляторными нарушениями. Летальность достигает 50 %.

Лечение проводится в рамках специализированного реанимационного от­ деления. Комплексная терапия тиреотоксического криза, как правило, включает ряд препаратов.

1. Глюкокортикоиды — ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тя­ жести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутри­ венно капельно или внутримышечно через каждые 3—4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.

2.Тиреостатики — предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут), который не только тормозит биосинтез тиреоидных гормонов,

но и препятствует конверсии Т4 в Т3. Также применяют мерказолил 40— 60 мг/сут.

3.Бета-адреноблокаторы применяют с осторожностью в связи с угрозой

развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — анаприлин 1— 2 мг медленно внутривенно или 40—60 мг перорально каждые 4—6 ч.

4. Дезинтоксикационная терапия и коррекция водно-электролитных на­ рушений (объем внутривенной инфузии 3—5 л в сутки). Для коррекции вод­ но-электролитных нарушений используют полиионные растворы, растворы глюкозы, реополиглюкин, гемодез под контролем кислотно-щелочного рав­ новесия и уровня калия в крови. В качестве метода экстракорпоральной детоксикации целесообразно применение плазмафереза.

5.Седативная терапия — предпочтение отдается фенобарбиталу, кото­

рый ускоряет периферический метаболизм и связывание Т4 с тироксинсвязывающим глобулином.

6.Коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: сердечные гликозиды в малых дозах и др.

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Послеоперационный гипотиреоз (см. "Гипотиреоз"). Частота развития ги­ потиреоза и рецидива диффузного токсического зоба зависит от тактики ле­ чения. При консервативной терапии (тиреостатики и др.) частота развития гипотиреоза равна 3—5 %, при хирургическом лечении — 20—40 %, радиойодтерапии — около 80 %.

Консервативное лечение сопровождается рецидивом диффузного токси­ ческого зоба в 30—40 % наблюдений, хирургическое вмешательство — в 5— 10 %, радиойодтерапия — менее 5 %.

4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Токсическая аденома — заболевание щитовидной железы, сопровождаю­ щееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболева­ ния до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рсцептора, в результате чего ТТГ-рецсптор получает способность

62

находиться в активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к ги­ перфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образования автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных кле­ ток. Для развития тиреотоксической аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3—7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зо­ бу) областях.

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ, за исключением более выраженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствуют эндокрин­ ная офтальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотноэластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при гло­ тании с щитовидной железой.

При УЗ И выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаще гиперэхогенной структуры.

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теп­ лый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щи­ товидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т3 и нормальный или умерен­ но повышенный уровень Т4, ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью дости­ жение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. Объем опера­ ции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как правило, ре­ зекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полно­ стью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Применяемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия сопровож­ дается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об успешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирующей тера­ пии этанолом.

4.2.3. Многоузловой токсический зоб

Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте 50—60 лет, длительно проживающих в условиях природного дефицита йода и страдающих много­ узловым эутиреоидным зобом. Причины возникновения заболевания пол­ ностью не изучены.

Клиническая симптоматика при многоузловом токсическом зобе анало­ гична симптоматике вышеизложенных заболеваний, протекающих с син­ дромом тиреотоксикоза. Отсутствуют офтальмопатия и претибиальная мик­ седема.

При физикальном исследовании определяется несколько узлов, как пра­ вило, округлой формы, образующих единый конгломерат или не связанных между собой, с гладкой поверхностью, четкими контурами, смещаемых при глотании с щитовидной железой.

Ультразвуковая картина соответствует данным физикального исследова­ ния. Иногда при помощи УЗ И выявляются дополнительные непальпируемые узлы. Контуры узлов четкие, структура однородная, эхогенность, как правило, выше по сравнению с экстранодулярной тканью щитовидной же­ лезы.

63

На основании радионуклидного сканирования выделяют три формы многоузлового поражения щитовидной железы, протекающих с синдромом тиреотоксикоза: многоузловой зоб с гиперфункционирующими узлами и нефункционирующей экстранодулярной паренхимой (60—80 %); многоуз­ ловой зоб с нефункционирующими узлами и гиперфункционирующей экс­ транодулярной паренхимой (10—20 %); многоузловой зоб, при котором од­ новременно гиперфункционируют и узлы, и экстранодулярная паренхима (3-5 %).

Для исключения рака щитовидной железы необходимо производить тон-*: коигольную аспирационную биопсию и цитологическое исследование. С этой целью пунктируют каждый узел и экстранодулярную паренхиму обе­ их долей щитовидной железы.

Лечение, Отдают предпочтение хирургическому методу (субтотальная ре­ зекция, тиреоидэктомия). Операция противопоказана при высокой степени операционно-анестезиологического риска, обусловленного тяжелыми со­ путствующими и конкурирующими заболеваниями; у истощенных больных пожилого и старческого возраста; при тиреотоксикозе, протекающем с пси­ хическим возбуждением. В случаях, когда оперативное лечение противопо­ казано, применяют радиойодтерапию.

4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекцион­ ных заболеваний, относящихся к йоддефицитным. По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей Земли существует повышенный риск недостаточ­ ного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовид­ ной железы — эндемический зоб, а у 45 млн жителей планеты выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.

Йод, как известно, относится к микроэлементам. Суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг. Дефицит йода не имеет порой выраженных внешних проявлений, поэтому он получил название "скрытый голод".

Дефицит йода, который наблюдается в большинстве континентальных европейских стран, в том числе и в России, не только является причиной увеличения щитовидной железы в эндемических областях, но и приводит к целому ряду других патологических состояний.

Наиболее распространенным проявлением йодной недостаточности явля­ ется эндемический зоб. Вместе с тем дефицит йода повышает частоту врож­ денного гипотиреоза, ведет к необратимым изменениям мозга у плода и но­ ворожденного, задержке умственного и физического развития (кретинизму), умственной отсталости (олигофрении). В йодцефицитных регионах отмечает­ ся снижение интеллектуального потенциала всего населения (на 15—20 %), у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается число выкиды­ шей и мертворожденных. Ликвидация йодцефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности ВОЗ и других авторитетных международных организаций. Широкая распространенность йодного дефицита и зобной эндемии на территории России требует примене­ ния неотложных лечебно-профилактических мероприятий по ликвидации йодной недостаточности и заболеваний, связанных с ней.

Дефицит йода приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов в организме, при этом повышается продукция ТТГ, приводящая к избыточ­ ной стимуляции железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гипертрофией щитовидной железы и образованием зоба. Таким образом

64

восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Известны два основных механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: 1) повы­ шенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб); 2) пролифе­ рация фолликулярных клеток (паренхиматозный зоб). Чаще развивается смешанный вариант зоба — коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб.

Клиническая картина. Больные отмечают увеличение щитовидной желе­ зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­ шель. При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно, возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза, особенно в районах со значительно выраженным йодным дефицитом. Узло­ вой зоб в этих регионах чаще малигнизируется.

Для диагностики важное значение имеет УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией, определение степени увеличения и объема щитовидной железы (см. раздел "Методы исследования"). Низкий уровень экскреции йо­ да с мочой (менее 100 мкг/сут), часто повышенный уровень ТТГ при сни­ женном уровне Т4, нормальном или повышенном уровне Т3 подтверждают диагноз.

Профилактика и лечение. Практически на всей территории России на­ блюдается более или менее выраженный дефицит йода. В связи с этим важ­ на реализация программ массовой йодной профилактики органами здраво­ охранения (йодирование соли, хлеба, воды). Применяют препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента (100— 150 мкг/сут): антиструмин, йодид калия, поливитамины с минеральными добавками. Используют также йодтирокс, тиреокомб и другие препараты. При больших размерах зоба, его узловой трансформации, признаках ком­ прессии окружающих органов могут возникнуть показания для хирургиче­ ского лечения.

4,2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

Патологическое увеличение щитовиднй железы встречается вне районов зобной эндемии. Развитие зоба связывают с нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуно­ глобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на

еефункциональное состояние, и др.

Врайонах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не должна превышать 5 %, показатели суточной экскреции йода с мочой (йодурии) должны быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного уровня неонатального ТТГ не должна превышать 3 %.

По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз­ ловой и многоузловой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен­ химатозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике сме­ шанный зоб (пролиферирующий коллоидный зоб).

Клиническая картина схожа с таковой при эндемическом зобе.

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 показано больным при симпто­ мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

65