4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

X - толщина барьера,

К - диффузионная константа.

Единственный параметр, который поддаётся нашему активному контролю - это концентрация препарата в крови матери. Она зависит от общей дозы, пути введения (внутривенно, эпидурально и т.д.), добавления сосудосуживающих препаратов (при регионарных методах анестезии), скорости метаболизма и экскреции. Известно, что после внутривенного введения нормальной дозы тиопентала его концентрация в крови быстро падает, в связи с чем препарат циркулирует в системе маточных сосудов в течение очень короткого времени и его концентрация в крови плода до извлечения не успевает достигнуть опасных величин. Концентрация же ингаляционных анестетиков в крови матери остаётся неизменной в течение довольно большого времени, и поэтому эти препараты успевают пройти плацентарный барьер и оказаться в крови плода в значительной концентрации. Что касается пути введения препарата, то, например, после внутривенного введения промедола в родах в крови плода окажется большая доза препарата, чем при внутримышечном введении. Уровни промедола в крови матери и плода после эпидурального и внутримышечного введения сходны, а местные анестетики, введённые субдурально, практически" не попадают в кровь матери (а следовательно и плода ) в связи с их небольшой дозой.

Диффузия не является энергозависимым процессом и происходит при наличии концентрационного градиента. Диффузионная константа для лекарственных средств зависит от следующих физико-химичес- ких свойств препарата:

- молекулярной массы: соединения менее 500 Д легко проходят через плаценту, а препараты, имеющие молекулярную массу более Т000 Д, практически через плаценту не проникают(во всяком случае с помощью диффузии); к сожалению, большинство лекарственных средств, используемых при анестезии в акушерстве, имеют низкую молекулярную массу, что позволяет им довольно легко проникать через плаценту;

82

-растворимости в жирах: чем она выше, тем легче осуществляется трансплацентарный перенос;

-степенью ионизации: ионизированные молеку лы, как правило, не проникают через мембраны, а неионизированные соединения значительно легче рас творяются в жирах и проникают в кровоток плода; местные анестетики и наркотические аналгетики ха рактеризуются низкой степенью ионизации и хоро шо растворяются в жирах, тогда как недеполяризующие мышечные релаксанты, напротив, являются в значительной мере ионизироваными соединениями и

вменьшей степени жирорастворимы; в связи с этим их плацентарный перенос ограничен, хотя неболь шое количество недеполяризующих релаксантов всё-

таки обнаруживается в тканях плода. i

Степень ионизации зависит в числе прочего от величины рН крови. Поскольку рН крови плода приблизительно на 0,1-0,15 единиц меньше, чем рН крови матери, «кислые» лекарственные препараты (например, барбитураты) становятся менее ионизированными в крови плода, а щелочные лекарственные препараты - более ионизированными. Поэтому лекарственные

средства даже со слабой щелочной реакцией могут оказаться в крови плода даже в большей концентрации, чем в крови матери.

В случае ацидоза плода, наблюдается тенденция к увеличению ионизированных форм, которые не могут вернуться обратно в организм матери через плацентарный барьер. Это приводит к большому накоплению лекарства в организме плода. Развивается феномен, который носит названиеионной ловушки, благодаря которой в тканях ацидотичного плода - на капливаются местные анестетики, проявляя свои токсические свойства.

Ацидоз плода приводит к задержке в его тканях не только местных анестетиков, но и наркотических аналгетиков и гипнотиков. Поэтому стандартно используемые схемы лечебного акушерского наркоза могут действовать на плод совершенно различно. При развитии схваток, которые изменяют как гемодинамический, так и кислотно-основной фактор проницае-

83

мости, следует более осторожно относиться к назначению стандартных схем и стараться соотносить их

свременем наступления второго периода родов. Газы крови, большинство анестетиков и электроли-

тов проходят через плацентарный барьер путём простой диффузии. Питательные вещества и продукты метаболизма нуждаются в специальной транспортной системе. Кислород проходит из межворсинчатого пространства в капилляры плода. Парциальное давление кислорода в межворсинчатом пространстве составляет примерно 30-35 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина кислородом - 65-75 %), а в пупочной артерии - 15 мм рт.ст., следовательно, между межворсинчатым пространством и пупочной артерией имеется градиент в15-20 мм рт.ст.

Транспорт углекислого газа полностью зависит от градиента углекислоты между пупочной артерией и межворсинчатым пространством, равного примерно 10

мм рт.ст.

Облегчённая диффузия, в отличие от простой диффузии, имеет более высокую скорость, которую невозможно объяснить только физическими причинами. Облегчённая диффузия всегда требует наличия переносчика. Например, трофобласт облегчает диффузию глюкозы, поскольку она крайне необходима для нормального роста и развития плода. Продукты метаболизма плода, например, лактат, тоже проходят через плаценту при помощи облегчённой диффузии.

Активный транспорт веществ через плаценту обязательно требует энергии для того, чтобы вещества проходили против их концентрационного градиента. Многие вещества (железо, аминокислоты и аскорбиновая кислота) проникают через плаценту именно таким способом, поэтому концентрации их в плазме плода всегда выше, чем в крови матери.

Пиноцитоз происходит посредством поглощения лекарственных веществ внутрь вакуолей, образующихся в клетках мембраны. В некоторых случаях капельки материнской плазмы могут быть поглощены микроворсинками синцития. Этим способом через плаценту проходят крупные молекулы(белки, вирусы, антитела).

84

Физиология плода

Кровообращение

В связи с отсутствием вентиляции кровоток в лёгких плода очень мал. Газообмен осуществляется через плаценту, идеально приспособленную для обмена газов, питательных веществ и продуктов метаболизма. Малый круг кровоообращения замещён двумя внутрисердечными шунтами - овальным отверстием и артериальным протоком. Единственная пупочная вена, покидающая плаценту, несёт оксигенированную кровь, питательные вещества и лекарства, которые прошли через плацентарный барьер. Вена входит в брюшную полость плода через пупочное кольцо и поднимается по передней брюшной стенке до печени. Затем она делится на две ветви: ductus venosus (её главная ветвь), и портальный синус, который несёт кровь прямов левую долю печени. В норме около60% крови из пупочной вены попадает вductus venosus, перфузи-рует печень, а затем проходит в нижнюю полую вену плода.

Таким	образом, какая-то	часть	лекарственного
препарата, прежде чем		попасть в	другие ткани
плода,	проходит через его	печень. Кроме того, про-

исходит ещё и разведение венозной крови черезот крытый артериальный проток. Благодаря такой уникальной системе кровообращения, происходит быстрое выравнивание концентрации между кровью и тканями плода, а также между кровью пупочной вены и артерии.

Хорошо оксигенированная кровь, притекающая от плаценты, смешивается с кровью, оттекающей от нижней части тела плода и имеющей более низкое содержание кислорода, через нижнюю полую вену попадает в правое предсердие.

Около 60% крови нижней полой вены проходит через овальное отверстие из правого предсердияв левое, достигает левого желудочка, откуда расходуется для поддержания перфузии тела плода. Часть крови из

правого	предсердия	выбрасываается		в	лёгочную
артерию	через	правый	желудочек. Благодаря

высокому лёгочному сосудистому сопротивлению, 95% крови, выбрасываемой правым желудочком, через

85

боталлов проток шунтируется из лёгочной артерии в

задерживаться в нём. В такой ситуации не следует

аорту и возвращается к нижней половине . тела55%

полагаться на метаболические возможности плода,

сердечного выброса плода возвращается в плаценту

которые оценить в клинике практически почти - не

через две нижние чревные артерии(пупочные), а 18%

возможно, а просто нужно уменьшать дозу анестетика

расходуются на перфузию внутренних органов и нижних

в тех случаях, когда предполагаются или реально

конечностей.

существуют факторы, ведущие к ацидозу плода.

Лёгкие плода

Активность некоторых печёночных ферментов у

плода снижена, хотя он в состоянии метаболизиро-

До

срока 24-26

недель

беременности

внеутробная

вать

многие

анестетики.

Метаболизм

бензодиазепи-

нов

не

происходит даже

к

концу

беременности, поэ-

жизнь

плода

невозможна,

потому

что

только

в это

тому

такие

лекарства, как

диазепам,

могут явиться

время начинают формироваться лёгочные капилляры

причиной

депрессии

плода

и

новорождённого

и спо-

и происходит созревание лёгочного эпителия. С 30 недель

собствовать появлению у него гипербилирубинемии.

беременности начинается продукция сурфак-танта, и к

Процесс глюкуронизации морфина у плода идёт нор-

34-38

неделям

его

образуется

довольно .

много

Сурфактант позволяет

создавать в

лёгких

переменное

мально даже на ранних сроках беременности и мо-

жет быть даже более высоким,

чем у взрослого.

поверхностное

натяжение, облегчая

раздувание

Печень

плода,

так

же как

и

у

новорождённого,

лёгкого

и

его спадение. Кроме

того,

он обладает

содержит

ферменты, необходимые

для биотрансфор-

противоотёчным

и

защитным

действием. Дети,

мации

амидной

группы

местных

анестетиков. У

но-

родившиеся

с дефицитом

сурфактанта,

имеют

высо-

ворождённых

очищение

крови от

лидокаина

значи-

кий

риск

возникновения

респираторного

дистресс-

тельно выше,

чем у взрослых,

но плод и новорож-

синдрома новорождённых.

дённый намного чувствительнее к токсическому и

Система крови

депрессивному действию местных анестетиков, чем

К моменту родов концентрация гемоглобина в крови

взрослый.

Физиология новорождённого

плода

достигает

примерно180 г/л, около

75%

этого

количества составляет HbF, а остальное - НЬА. Как уже

При правильно проведённом акушерском пособии,

было сказано выше, эритроциты плода имеют гораздо

большее

сродство

к

кислороду

при

более

включая анестезию, изменения неврологического статуса

низких

значениях напряжения кислорода в крови, чем эрит-

и поведенческих реакций у новорождённых обычно

роциты взрослых. Приблизительный объём крови плода

минимальны и проходят в течение первых24-48 часов

составляет 75 мл/кг.

после рождения.

В процессе родов плод должен претерпеть значи-

Метаболизм и элиминация

тельные физиологические изменения для того, чтобы

лекарственных препаратов

приспособиться для жизни вне материнского организ-

Каждое лекарственное средство, которое попада-

ма. Огромные перемены происходят, в частности, в

сердечно-сосудистой и дыхательной системах плода.

ет к плоду, подвергается метаболизму и экскреции.

При развитии ацидоза, который может быть связан

Система кровообращения

как с патологией плода в ходе беременности, так и

Когда перерезают пуповину, кровообращение пло-

возникшей в

ходе

родовой

деятельности,

значитель-

ные количества анестетиков и других препаратов могут

да и

плацентарный кровоток

оказываются разобщённы-

ми. Пережатие пупочных артерий вызывает значи-

86

87

ных фатальным. Вспомните рис. 11 прежде чем равнодушно пройти в родильном зале мимо новорождён-

ного с явными признаками гипоксии. ново

Гипоксемия

Ацидоз

тельное повышение общего сосудистого сопротивлении плода, а пупочной веныпрекращает поступление насыщенной кислородом крови к плоду. Сразу после перерезки пуповины венозный возврат у- рождённого увеличивается, а артериальное давление снижается. В результате падения давлений в полостях правого сердца шунт крови справа налево через овальное отверстие уменьшается.

Одновременно с первым вдохом расправляются лёгкие. Резко падает лёгочное сосудистое сопротивление, быстро возрастает кровоток через сосуды лёгких, и оксигенированная кровь попадает из лёгочных вен в левое предсердие. Главный стимул расширения лёгочных артериолувеличение напряжения кислорода. Растёт лёгочный кровоток, увеличивается давление в левом предсердии, и овальное отверстие функционально закрывается.

После того, как новорождённый начинает самостоятельно дышать, повышается напряжение кислорода в артериальной крови и в течение 10-15 часов происходит функциональное закрытие боталлова протока. Аденозин является важнейшим фактором, обеспечивающим функционирование артериального протока во внутриутробной жизни плода. Количество аденозина, циркулирующего в крови, снижается вследствие повышения напряжения кислорода, что и служит одной из причин закрытия протока. Простаглан-

дины, особенно простагландин Е, также играют важную

2

роль в обеспечении функционирования протока. В связи с этим, индометацин и другие антипростагландиновые препараты могут стимулировать закрытие протока у недоношенных детей. Конечным итогом этого процесса является устранение шунта справа налево

иустановление взрослого типа кровообращения. Гипоксия, ацидоз, гиперкаркапния или гиповолемия

в первые дни жизни, особенно часто - у недоношенных

детей,	могут	препятствовать	закрытию	боталлова
протока	или	открыть его заново, восстановив		феталь-

ный тип кровообращения. Образуется порочный круг шунтирования справа налево через артериальный проток и овальное отверстие. Незнание специалистами этих механизмов часто оказывается для новорождён-

88

/

Увеличение

Недостаточность

/Недостаточность^ |

лёгочного

левого

сосудистого

правого

V желудочка

\сопротивления

желудочка

Шунтирование

Шунтирование

справа налево

справа налевочерез овальное

через артериальный проток

отверстие

Рис. 11. Механизмы пато- и танатогенеза при гипо-ксемии плода и новорождённого.

То, что он дышит сам(а именно это иногда приходится в качестве аргумента слышать из уст некоторых врачей), ещё не значит, что следует игнорировать показания пульсоксиметра и анализатора кис- лотно-основного состояния крови. Запоздалый перевод на ИВЛ, неграмотное и слишком отсроченное начало респираторной терапииосновной фактор формирования у этих больных необратимого порочного круга.

Итак, кровообращение плода адаптируется к условиям жизни новорождённого, и суть этой адаптации заключается в повышении общего сосудистого сопротивления и снижении лёгочного с полноценным функционированием малого круга кровообращения.

Сначала артериальное давление у новорождённого падает, однако затем начинается его постепенный подъём. В среднем давление в аорте составляет 75/50 мм рт.ст. Меняется и частота сердечных

89

сокращений, поскольку сердце начинает реагиро-

75 мл и первый крик новорождённого - своеобразный

вать на импульсы от барорецепторов, которые сиг-

режим ПДКВ*, достигаемый сужением голосовой

нализируют об увеличении общего сосудистого - со

щели (крик!) и облегчающий расправление лёгких.

противления. Через 30 минут после рождения ЧСС

Сразу

же

начинает

работать

сурфактант, силы

плода стабилизируется на уровне120-150 ударов в

поверхностного натяжения при вдохе снижаются,

минуту. Давление в правом желудочке очень высо-

растяжимость лёгких очень быстро становится нор-

кое во внутриутробном периоде, вследствие высо-

мальной. Нормальный ритм дыхания устанавливается

кого лёгочного сосудистого сопротивления, в тече-

ко 2-10 минуте, при объёме вдоха 15-20 мл.

ние первых 2-3 дней после рождения падает до своей

Нормальная частота дыхания у новорождённого

нормальной величины. Объём циркулирующей кро-

составляет 30-40 в минуту, но может повышаться до

ви у новорождённого составляет около 85-100 мл/ кг.

60-80 в первые часы жизни(тахипноэ новорождённых):

При отсутствии патологии анатомическое закры-

возможно это стимулирует всасывание внутрилёгоч-

тие артериального протока происходит в первые две

ной жидкости. Тахипноэ наблюдается как после нор-

недели внеутробной жизни, после чего проток пре-

мальных родов, так и при рождении недоношенного

вращается в артериальную связку.

ребёнка через естественные родовые пути или путём

Фукциональное закрытие овального отверстия воз-

кесарева сечения.

никает сразу после появления нормального лёгочно-

Терморегуляция

го кровотока, а анатомическое - происходит через 2-3

месяца

жизни. У 25%

людей овальное

отверстие

В холодной комнате новорождённый не дрожит,

остаётся анатомически открытым, что не отражается

потому что теплообразование у него происходит по

на нормальной жизнедеятельности человека, за ис-

типу несократительного термогенеза. В крови по-

ключением случаев развития различных эмболии.

вышается уровень норадреналина, который активи-

Система дыхания

рует липазу, способную расщеплять специфический

бурый жир до триглицеридов, дальнейший гидролиз

Во

время

родов

на

грудную

клетку

ребёнка - воз

которых

сопровождается

образованием

тепла. Одна-

ко, несократительный

термогенез

повышает

потреб-

действует

давление 22-185

мм

рт.ст. [269]. Это

ление

кислорода и

образование

углекислого газа,

внешнее

воздействие

выдавливает

жидкость

из

также

требует

глюкозы

и различных

макроэргичес-

лёгких ребёнка и из крупных дыхательных путей, что

ких соединений. Их

ресурсы

ограничены, и

ребёнок

облегчает

последующее

расправление

лёгких. При

может

очень быстро

переохладиться. Развивается хо-

операции

кесарева

сечения

этот

фактор полностью

лодовой

стресс,

гипоксия

и

гипогликемия. Поэтому

исключён,

в

связи

с чем

анестезиолог

должен быть

поддержание нормальной

температуры

тела

является

готов

к

искусственному

освобождению

дыхательных

одной из весьма важных частей ухода за новорож-

путей новорождённого.

дёнными детьми.

Первый вдох стимулируется гипоксией, перевяз-

кой пуповины, тактильной стимуляцией и различием

Биохимия новорождённого

внешней температуры.

Приводим эти данные для первичной ориентиров-

Во время первого вдоха, когда сурфактант ещё

не действует, новорождённый ребёнок должен создать

ки заинтересованных специалистов.

отрицательное давление в плевральной полости, рав-

ное 40-80 см вод.ст. Объёмы первых вдохов - 20 до

положительное давление к концу выдоха.

90

91

Газы крови: таблица 5 содержит нормальные значения рН, рСО2 и рО2 во время рождения и в первую неделю жизни.

				Таблица 5
Газы крови новорождённого (W.D.R.Writer [269]).
Анализируемый	При рождении пупочная	/ час	24 часа		7 дней
показатель	артерия-вена
рН	7.23-7.33 7.30-7.40	7.30-7.36	7.33-7.40		7.35-7.40
рсо2	41-57 32-43	32-40	30-36		32-38
Ро2	12-24 23-25	50-70	65-85		65-85

Сывороточный кальций - 2,0-2,7 ммоль/л. Значения ниже 1,7 ммоль/л следует расценивать, как гипокальциемию. Она может возникнуть у недоношенного ребёнка или у новорождённого с малым весом,

удетей, родившихся от матерей с диабетом, а также женщин, которым вводили сульфат магния в родах или в качестве терапии различных осложнений беременности. Гипокальциемия у новорождённых может быть вызвана недостаточностью паращитовидных желез. Поскольку кальций проходит через плаценту по концентрационному градиенту, этим можно объяснить относительную недостаточность паращитовидных желёз

уноворождённых, родившихся от матерей с преэклампсией.

Уровень глюкозы в крови- 2,3-3,3 ммоль/л. Ги-

погликемия (меньше 2,2 ммоль/л у доношенных детей и ниже 1,6 ммоль/л у недоношенных) имеет множество причин, однако чаще всего это случается при гипоксемии и гипотермии у новорождённых детей с низким весом, детей, которые родились от матерей с диабетом, у недоношенных и у тех детей, матерям которых вводили глюкозу. Частота возникновения гипогликемии может достигать75% у новорождённых, матери которых больны сахарным диабетом [14].

Представляют большую опасность новорождённые, матери которых получали во время беременности- Р адреноблокаторы. В ближайшем послеродовом периоде они также могут страдать от гипогликемии.

** *

Вхорошо организованных современных родильных домах новорождёнными сразу же после ихро ждения занимаются неонатологи. Для них приведённые в этом разделе отрывочные сведения - это азбука, которую они уже давно забыли, тогда как многие анестезиологи и акушеры её ещё не знают. Коллективный труд бригады акушер-анестезиолог-неонато- лог не должен служить средством коллективной -за щиты от индивидуальной ответственности, поэтому мы посчитали уместным привести эти краткие материалы в книге.

92

Глава 5

ПРЕЭКЛАМПСИЯ И ЭКЛАМПСИЯ:

клиническая физиология

			Даже		в	наше		насыщенное
медицинскими технологиями время мир ежегодно не
досчитывает Д00_00_0 женщин, которые умирают от
причин, связанных с беременностью и родами. Среди
этих причин преэк-лампсия и						эклампсия		занимают
одно из первых трёх мест, и не случайно автор весьма
серьёзных		исслб-дований			преэклампсии		и	эклампсии
С.W.G.Redman озаглавил				свою		очередную		работу		в
стиле	крутых		детективов- «Eclampsia				still	kills»
(Эклампсия всё ещё убивает) [219].						крайне	опасное		-	ос
Эклампсия -			это редкое,		но
ложнение преэклампсии, которое встречается доста-
точно часто: 1 случяй преэклампсии на 2000 родов									в
Европе и развитых странах и от 1 на 1700 до 1 на 100
родов в развивающихся странах [204].
Уровень		материнской		и	перинатальной смертнос-

ти, связанной с преэклампсией и эклампсией, в последние десятилетия хотя и имеет отчётливую -тен денцию к снижению, но пока составляет всё же -со ответственно 1 и 10% [194]. В некоторых странах уровень

материнской смертности	при	эклампсии достигает
17,5%, а перинатальной -	13-30%	[97]. Встречается

эклампсия и в дородовом периоде (чаще всего), и во время родов, и в послеродовом периоде.

Наиболее опасные осложнения преэклампсии, сопровождающиеся высокой летальностью, следующие:

-эклампсия (судорожный синдром на фоне пре эклампсии);

-гипертоническая энцефалопатия, отслойка сет чатки, кровоизлияния в головной мозг;

-синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП);

-HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и раз рывы печени;

94

-острая почечная недостаточность (кортикальный

итубулярный некроз);

-преждевременная отслойка плаценты;

-РВС-синдром и геморрагический шок;

-внутриутробная гипоксия и гибель плода; Благодаря этому мало вдохновляющему набору не-

счастий, не только эклампсия, но и каждый случай преэклампсии должен рассматриваться, как реальная акушерская опасность, требующая от врачей большого напряжения, знаний и расторопности, чтобы

всё закончилось благополучно.
и	Именно поэтому в повседневной практике акушеров
	анестезиологов, обслуживающих	акушерство,

особое значение имеет своевременная_и осмысленная диагностику а также рациональная последовательность методов интенсивной терапии и профилактики преэклампсии.

Краткая история проблемы

Полагаем, что исторический экскурс позволит иллюстрировать многие сохранившиеся до наших дней заблуждения в понимании механизмов патогенеза и терапии этого грозного осложнения беременности и родов.

Преэклампсию описывали на протяжении веков под такими названиями какродильные судороги, ро-

дильный нефрит и альбуминурия, эклампсия и преэкламптическая токсемия, поздний токсикоз бере-

менных, нефропатия и др. Сравнительно недавно по-

явились термины гестоз, артериальная гипертензия, обусловленная беременностью, и преэклампсия, при-

чём последние три названия иногда уравниваются, но иногда рассматриваются как имеющие самостоятельное смысловое значение.

Эклампсия как судорожный синдром, возникающий при беременности и родах, известна с древних времен. Ещё в 4 в. до н.э. Гиппократ (460-370 г. до н.э.) описывал заболевание беременных, симптомы которого он сравнивал с эпилепсией. Вплоть до начала XVIII столетия считали, что эклампсия - это

95

специфическая форма эпилепсии, возникающая во время беременности и родов.

Революцией в изучении эклампсии стали исследования лондонского врача J.С.W.Lever, в работе которого, вышедшей в 1843 г. [164], было показано, что развитию судорожного синдрома в родах часто предшествует протеинурия. J.С.W.Lever сделал вывод и о том , что для эклампсии характерны не только альбуминурия, но и отёки, пигментные пятна и головные боли. Эти

клинические	симптомы			были		описаны
предвестники эклампсии, и как раз тогда был впервые
поставлен вопрос		о	возможности			прогнозирования
этого грозного осложнения родов, которое до тех пор
считалось	непредсказуемым			и	непредотвратимым
несчастьем.	одним	из	первых	этиологию и патогенез
В России

эклампсии начал изучать Н.И.Пирогов(1810-1881): на

заседании		знаменитого		Пироговского		ферейна он
доложил свою работу«Об альбуминурии при эклам-
псии» [33].
Измерение артериального давления как регулярная
клиническая		процедура	в	медицине до		начала20	в.
вообще	не	выполнялась*, поэтому			клинические		рас-
суждения о преэклампсии основывались лишь на диаг-
ностике альбуминурии и отёков.
В 1827 г. Ричард Брайт (R. Bright, 1789-1858) описал
острый	нефрит (до		сих	пор	называемый		иногда

брайтовой болезнью), характерным симптомом которого была альбуминурия. Поскольку при эклампсии также наблюдается альбуминурия, то эклампсию сразу же отнесли в разряд заболеваний почек, а судороги объясняли уремической энцефалопатией. Такое пред-

* Только 8 ноября 1905 г. Н.С.Короткое (1874-1920), 31летний военный врач, сделал в Петербурге сообщение об открытом им методе аускультативного, то есть неинвазивного метода измерения артериального давления, лишь после этого оценка артериального давления стала доступна клинической практике, да и то потребовался ещё по крайней мере десяток лет, чтобы артериальное давление стало повседневной характеристикой тяжёлого больного.

96

ставление было довольно быстро опровергнуто, .к. энцефалопатия у женщин с эклампсией далеко не всегда сопровождалась нарастанием концентрации мочевины.

В 1886 г. E.V.Leyden (1832-1910), немецкий терапевт, с

именем которого связано обнаружение кристаллов в мокроте при бронхиальной астме, предложил термин почка беременных, а несколько позже M.H.Lohlein ввёл

термин	нефропатия		беременных,	который
как
просуществовал довольно долго [170].
В 1894 г. на первый план выступает идея о нарастании
специфических		токсинов	беременности, которые
якобы вырабатываются в плаценте. В 1905 г. чикагский
акушер J.B. De Lee на основании			обзора литературы и
собственных		исследований	делает	, выводчто

эклампсия является результатом действия токсинов

крови на нервные центры матери. Сам	же термин
токсикоз, или токсемия беременных был предложен в
начале нашего столетияW.A.Freund. Поиск	специфи-

ческих токсинов этой патологии так ни к чему и не привёл, в связи с чем всё чаще это осложнение стали называть гестозом*, чтобы подчеркнуть несомненную связь с беременностью токсических проявлений, исчезающих после родоразрешения.

В 1972 г. Американское общество акушеров-гине- кологов заменило терминомгестоз существовавшее ранее название токсемия беременных. В 1985 г. этот термин был введён в нашей стране решением Пленума Всесоюзного научного общества акушеров-гине- кологов.

Модный сегодня во всём мире терминпреэклампсия ввёл в клиническую практику наш соотечественник, сотрудник Санкт-Петербургской Медико-хирур- гической академии С.Д.Михнов 1898в г., описывая клинические предвестники эклампсии [6]. И хотя далеко не у всех беременных женщин, страдающих преэклампсией, развивается эклампсия, использование такого термина следует считать оправданным, т.к. он заранее требует от врачей настороженности к этому

От лат. gestare — быть беременной, носить ребенка.

' 2086	97

грозному осложнению беременности. В настоящее время
нередко используется сочетанный терминпреэкламп-
сия-эклампсия.			триада	симтомов токсикоза				бере-
Классическая
менности - артериальная гипертензия, протеинурия, отёки
- была описана в 1913 г. немецким акушером Вильгельмом
Цангемейстером (W.Zangemeister 1871-1930). Основные
компоненты лечения в то время включали
кровопускание, морфин, хлороформ,							диуретики		и
трибромэтанол.			Считалось,		что	лучшим		способом		бе
лечения	преэклампсии				является		прерывание-
ременности.		что с 20-х		годов		нашего	столетия		пре-
Интересно,
эклампсия занимает относительно стабильное место
в структуре материнской смертности, тогда как сеп-
сис, кровотечения и другая патология, связанная с
беременностью, имеют отчетливую тенденцию к сни-
жению. Сокращение сепсиса в структуре материнс-
кой смертности было связано прежде всего с широ-
ким внедрением в клиническую практику сульфани-
ламидов, а затем антибиотиков. С середины 40-х го-
дов стала снижаться смертность, связанная с крово-
течениями во время родов, благодаря активному при-
менению в акушерской практике внутривенного вве-
дения эргометрина. Важную роль сыграл и опыт ле-
чения геморрагического шока, приобретённый во время
первой и второй мировых войн.
Естественно, что уменьшение доли сепсиса и кро-
вотечений в структуре материнской смертности - вы
двинуло на первый план смертность от преэкламп-
сии и эклампсии. Из этого же становится очевид-
ным, что глобальных изменений в методах и резуль-
татах интенсивной терапии преэклампсии за послед-
ние 70 лет не произошло.
Последующие годы прибавили к клинической -фи
зиологии преэклампсии некоторую наукообразность,
но мало приблизили нас к пониманию сути этого
осложнения. И тем не менее, полвека назад Д.П.Бровкин
(1948) так представлял себе эту проблему: «Во время
беременности,		повидимому,			появляется		особая		пред-

расположенность тканевых коллоидов к набуханию, накоплению и образованию водных депо соедини-

тельной ткани. В начале беременности, возможно, эта гидрофильность стоит в зависимости от потребности в жидкости растущего плодного ,яйцазатем нарушения минерального обмена, изменения щелочности в крови и тканях, изменения белковых фракций, повышения проницаемости капилляров... При эклампсии все эти факторы проявляются в более резкой степени, приводя к отёку мозга и спазму сосудов, как и предпосылки к повышению проницаемости клеточных мембран мозговых клеток, приобретённой вследствие глубокого нарушения водно-солевого -об мена» [4].

Специальные исследования, предпринятые для кли- нико-физиологического обоснования интенсивной терапии преэклампсии и эклампсии, во многом подтвердили справедливость этих разумных предположений

Терминология и классификация

Мы относим преэклампсию к критическим состо-
яниям и, учитывая это, считаем возможным дать ей
такое определение:
преэклампсия - это возникающий при беременности
синОром полиорганной недостаточности, в основе
которого	лежит	увеличение	проницаемости

сосудистой стенки, гемодинамические нарушения и связанные с этим расстройства;

эклампсия* - это преобладание в клинических проявлениях преэклампсии поражения головного мозга с судорожным синдромом и комой.

При оценке клинических проявлений преэклампсии основное внимание уделяют артериальной- ги пертензии (АГ), степень которой лежит в основ е почти всех современных классификаций преэклампсии. Между тем, подобно температуре при инфекционных заболеваниях, этот признак является всего лишь одним из^ внешних_щюявлений глубоких патологических изменений во многих системах жизнеобеспечения организма.

От греч. БКЛСХЦ1|/Г|/ эклампси - вспышка.

99

98