4 курс / Акушерство и гинекология / Покусаева_В_Н_Патологическое_увеличение_массы_тела_при_беременности

101

2,5

1
	до 12 недель				24-26 недель				32-34 недели
	недостаточное				рекомендуемое				чрезмерное ГУМТ

Рисунок 24 - Гестационная динамика индекса инсулинорезистентности НОМО-IR при различном уровне ГУМТ.

Концентрация атерогенных липопротеидов, независимо от категории ГУМТ, увеличивается на протяжении беременности, отражая особенности жиро-

вого обмена с целью максимального обеспечения плода необходимыми жирны-

ми кислотами. Примечательно, что динамика изменений этих показателей при рекомендуемой и при чрезмерной прибавке веса однотипна. Концентрация холе-

стерина достоверно увеличивается в первой половине беременности (р=0,000 и

р=0,004, соответственно, при рекомендуемом и чрезмерном ГУМТ), а затем ста-

билизируется на более высоких, чем исходно цифрах (р=0,000 и р=0,007, соот-

ветственно) (рис. 25).

7
ммоль/л
4
		до 12 недель			24-26 недель			32-34 недели
		недостаточное			рекомендуемое			чрезмерное ГУМТ

Рисунок 25 - Гестационная динамика концентрации ХС при различном уровне ГУМТ.

Аналогично ведет себя концентрация ЛПНП: в первой половине растет

102

(р=0,001 и р=0,012, соответственно, при норме и избытке ГУМ) и до конца бере-

менности сохраняется на более высоком уровне, чем в начале беременности

(р=0,000 и р=0,011, соответственно в этих группах) (рис. 26). При недостаточном увеличении веса концентрация холестерина также увеличивается в течение всей гестации (р=0,028 в первой половине, р=0,028 – во второй), возрастая к концу беременности по сравнению с исходным уровнем (р=0,007).

4

ммоль/л

2

до 12 недель		24-26 недель		32-34 недели
недостаточное		рекомендуемое		чрезмерное ГУМТ

Рисунок 26 - Гестационная динамика концентрации ЛПНП при различном уровне ГУМТ.

Концентрации ЛПНП остается стабильной на протяжении беременности.

Принципиальное отличие возникает в конце беременности, когда, несмотря на однотипность изменений, уровень ЛПНП при чрезмерной прибавке значимо пре-

вышает таковой в норме (р=0,023). Это может свидетельствовать о дестабилиза-

ции липидного обмена с увеличением риска сосудистых осложнений, в том чис-

ле, гестоза [254].

Триглицеридемия во всех группах нарастает как в первой (р=0,011,

р=0,000, р=0,005, соответственно, при недостатке, норме и избытке ГУМТ), так и во второй половине гестации (р=0,028, р=0,000 и р=0,038, соответственно) (рис.

27).

103

3
ммоль/л
1
		до 12 недель				24-26 недель				32-34 недели
		недостаточное				рекомендуемое				чрезмерное ГУМТ

Рисунок 27 -Гестационная динамика концентрации ТГ при различном уровне ГУМТ.

Что касается фракции липидов высокой плотности, то достоверных изме-

нений их концентрации внутри групп не выявлено. Однако хотя регистрируемые изменения не достигали уровня значимости, на диаграмме прослеживается пози-

тивная тенденция к повышению при недостаточной прибавке массы и выражен-

ная негативная к снижению – при чрезмерном увеличении веса (рис. 28).

2,5

ммоль/л

1,5

до 12 недель		24-26 недель		32-34недели
недостаточное		рекомендуемое		чрезмерное ГУМТ

Рисунок 28 - Динамика концентрации ЛПВП при различном уровне ГУМТ.

Мы провели анализ связи основного компонента патологического увели-

чения веса – жирового – с уровнем биохимических и гормональных показателей крови. В 1 триместре имеется умеренная связь %ЖМТ с базальной (r=0,47,

р=0,000) и стимулированной (r=0,25, р=0,019) инсулинемией, соответственно, с

показателем инсулинорезистентности НОМО-IR (r=0,35, р=0,0001), а также кон-

центрацией холестерина (r=0,28, р=0,034). Во втором триместре помимо базаль-

ной инсулинемии (r=0,39, р=0,002) и инсулинорезистентности (R=0,39, р=0,002)

104

прослеживается положительная связь с ТГ (r=0,32, р=0,026) и отрицательная с ЛПВП (r=-0,29, р=0,049). Изменение чувствительность к инсулину под действи-

ем половых стероидов уже в 1 триместре способствует формированию жирового депо [357]. В свою очередь обеспечение энерготрат идет за счет поступающей глюкозы. Поэтому требуется соответствующая компенсаторная активность β-

клеток для достижения нормального гомеостаза глюкозы [160].

В конце беременности, когда основные потребности матери и плода осу-

ществляются за счет липолиза, мы выявили связь %ЖМТ только с базальной секрецией инсулина (r=0,40, р=0,004) и индексом НОМО-IR (r=0,38, р=0,009).

При сравнении количества жировой массы сразу после родов с лабораторными показателями в 3 триместре можно отметить, что базальная (r=0,50, р=0,010) и

стимулированная (r=0,47, р=0,016) концентрация инсулина, а также инсулиноре-

зистентность (r=0,47, р=0,016) связаны тесными причинно-следственными свя-

зями с %ЖМТ, сохраняющемуся к моменту родоразрешения.

4.4. Особенности углеводно-жирового обмена у пациенток с различной

массой тела

Для проверки значимости влияния прегравидарной массы женщины на ла-

бораторные показатели углеводно-жирового обмена мы провели сравнительный анализ результатов биохимических и гормональных исследований у пациенток с различным исходным ИМТ. В связи с тем, что у женщин с избытком массы тела и ожирением получены сходные данные, мы объединили эти группы в анализе.

Биохимический профиль обследованных женщин (уровни тощаковой и постпрандиальной гликемии, ТГ, ЛПВП и ЛПНП, ХС) и концентрация проинсу-

лина в 1 триместре во всех исследуемых группах были сопоставимы. Наблюда-

лась сходная тенденция к увеличению гликемии натощак при дефиците массы тела, ее избытке и ожирении по сравнению с имеющими нормальный вес. При гормональном обследовании выявлен более высокий уровень базальной инсули-

немии у беременных с избытком массы/ожирением, чем в норме (р=0,000) и при

105

дефиците массы (р=0,015), а стимулированной – выше, чем в норме (р=0,044).

Показатель НОМО-IR отличается только в группах с нормальным и высоким ИМТ (р=0,000).

Далее, несмотря на достаточно сходную картину в начале беременности, в

течение гестации изменение лабораторных маркеров углеводного и жирового обмена в группах с различной исходной массой тела происходит не совсем оди-

наково.

Рисунок 29 демонстрирует отсутствие различий в первом триместре и при-

мерно одинаковую динамику тощаковой гликемии у пациенток с различной мас-

сой тела: снижение к 24-26 неделям (р=0,034, р=0,002 и р=0,041, соответственно при дефиците, нормальном весе и его избытке/ожирении), затем стабилизация.

5

ммоль/л

3

	до 12 недель		24-26 недель		32-34 недель
	дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 29 - Гестационная динамика концентрации тощаковой глюкозы у пациенток с различной исходной массой тела.

Несколько более высокая постпрандиальная гликемия при дефиците массы снижается к середине беременности (р=0,040), а затем увеличивается, возвраща-

ясь к исходным величинам. При избытке веса/ожирении, напротив, более низкий уровень постепенно возрастает в течение всей гестации и к 34-36 неделям досто-

верно превышает первоначальный (р=0,049). При нормальной массе тела дина-

мика аналогична последней, но она более выражена во второй половине гестации

(р=0,000). Благодаря этому постпрандиальная гликемия при избытке ве-

са/ожирении достоверно выше, чем при дефиците массы в середине (р=0,007) и в

106

конце (р=0,025) беременности, но от нормы значимо не отличается (рис. 30).

7

ммоль/л

4

до 12 недель			24-26 недель		32-34 недели
	дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 30 - Динамика концентрации постпрандиальной глюкозы у паци-

енток с различной исходной массой тела.

Концентрация ХС И ЛПНП не зависит от прегравидарной массы и имеет одинаковую положительную динамику роста на протяжении всей гестации. Бла-

годаря этому уровень ХС в конце беременности выше, чем в 1 триместре

(р=0,043, р=0,000 и р=0,046 при дефиците веса, его норме и избытке/ожирении,

соответственно) (рис. 31). ЛПНП также однотипно увеличиваются в процессе бе-

ременности во всех группах: при дефиците (р=0,048), при нормальной (р=0,000)

и избыточной (р=0,046) массе (рис. 32).

7

ммоль/л

4

	до 12 недель		24-26 недель		32-34 недели
	дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 31 - Динамика концентрации ХС у пациенток с различной исход-

ной массой тела.

	107
4
ммоль/л
2
до 12 недель	24-26 недель	32-34 недели
дефицит	норма	избыток/ожирение
Рисунок 32 - Динамика концентрации ЛПНП у пациенток с различной ис-
ходной массой тела

ТГ крови изменяются во время беременности: при исходном дефиците и избытке массы/ожирении значительный их прирост происходит в 1 половине гестации (р=0,043 и р=0,08, соответственно) с относительной стабилизацией во 2

ее половине. У нормально весящих женщин происходит равномерный прирост концентрации как в начале, так и в конце гестации (р=0,000 и р=0,008). Нужно отметить, что при избытке веса/ожирении увеличение во втором триместре дос-

товерно более значительное, и концентрация ТГ в этой группе превышает ана-

логичные показатели при нормальном весе (р=0,040) и при его дефиците

(р=0,045). К 3 триместру указанная разница между всеми группами вновь исчеза-

ет (рис. 33).

3
ммоль/л
1
до 12 недель	24-26 недель	32-34 недели
дефицит	норма	избыток/ожирение
Рисунок 33 - Динамика концентрации ТГ у пациенток с различной исход-
ной массой тела.

108

Достоверных изменений в концентрации ЛПВП во время беременности не происходит. Также не отмечено различий между группами (рис. 34).

3

ммоль/л

1

	до 12 недель		24-26 недель		32-34 недель
	дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 34 - Динамика концентрации ЛПВП у пациенток с различной ис-

ходной массой тела.

Базальная секреция инсулина внутри групп практически не изменяется на протяжении беременности. Существующая в 1 триместре разница показателей между группами сохраняется на протяжении всего периода гестации: при избы-

очной массе/ожирении концентрация инсулина в плазме крови выше, чем при нормальной массе тела (р=0,000 и р=0,007, соответственно, во 2 и в 3 тримест-

рах) и ее дефиците (р=0,027 и р=0,044) (рис. 35).

20

мЕД/л

5

	до 12 недель		24-26 недель		32-34 недели
	дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 35 - Динамика базальной концентрации инсулина у пациенток с различной исходной массой тела.

В отличие от базальной секреции продукция инсулина после стандартной

109

углеводной нагрузки значительно изменяется на протяжении беременности. Дос-

товерное увеличение происходит преимущественно во второй половине гестации

(р=0,039, р=0,000, р=0,049, соответственно, при дефиците, норма и избытке ве-

са). Внимания заслуживает тот факт, что к 32 неделям гестации первоначальные различия между группами нивелируются (рис. 36).

70

мЕД/л

30

	до 12 недель		24-26 недель		32-34 недели
	дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 36 - Динамика постпрандиальной концентрации инсулина у паци-

енток с различной исходной массой тела.

Не изменяется в процессе беременности и чувствительность к инсулину, в

связи с чем исходные различия величины индекса НОМО в группе с избытком массы тела/ожирением сохраняются во втором триместре (р=0,000 при сравне-

нии с нормально весящими и р=0,039 – с имеющими дефицит веса) и в конце 3

триместра (р=0,39 и р=0,49, соответственно) (рис. 37). Аналогичную зависимость НОМО-IR от прегравидарного ИМТ выявляли и другие исследователи [102].

3

1

до 12 недель			24-26 недель			32-34 недели
		дефицит		норма		избыток/ожирение

Рисунок 37 - Динамика индекса инсулинорезистентности НОМО у пациен-

ток с различной исходной массой тела.

110

Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют об отсутст-

вии значимых различий в динамике происходящих при беременности изменений метаболизма у женщин с различной массой тела. Существующие различия по уровню базального инсулина и индекса инсулинорезистентности отражают бо-

лее низкую чувствительность тканей к инсулину у тучных пациенток и сохраня-

ются до конца гестации. Однако указанные особенности не отражаются на со-

стоянии липидного обмена и содержании глюкозы у этих женщин.

4.5. Лабораторные показатели углеводно-жирового обмена при раз-

личном уровне ГУМТ у беременных с нормальной массой тела

Изучение биохимических и гормональных показателей плазмы 58 бере-

менных с нормальной прегравидарной массой показало, что, независимо от гес-

тационной прибавки массы тела, изменения липидного профиля носили однона-

правленный характер: прогрессивное увеличение атерогенных липидов (рис. 3840). При рекомендуемом ГУМТ отмечался прирост всех фракций (р=0,000): ТГ увеличивались как в первой (р=0,001), так и во второй (р=0,000) половине бере-

менности, ЛПНП – преимущественно в первой (р=0,005), аналогично вел себя общий ХС (р=0,001). Недостаточное ГУМТ сопровождалось достоверным увели-

чением концентрации ТГ (в 1 половине беременности - р=0,027, за все время гес-

тации – р=0,018) и ХС (р=0,018). Липидограмма при чрезмерном увеличении ве-

са характеризуется увеличением концентрации ТГ как в первой (р=0,027), так и во второй (р=0,027) половине гестации, ХС и ЛПНП увеличиваются до 24-26 не-

дель (р=0,008 и р=0,021, соответственно) с последующей стабилизацией показа-

теля на более высоких, чем исходно, цифрах (р=0,027 и р=0,043, соответственно,

для ХС и ЛПНП). Уровень ЛПВП был стабильным на протяжении беременности и не различался между группами (рис. 41).