6 курс / Гастроэнтерология / Рекомендации_по_диагностике,_лечению_и_реабилитации_язвенной_болезни

NB: данная схема эффективна и в случаях устойчивости штаммов Н. pilory к метронидазолу.

Схема квадротерапии назначается при неэффективности применения (или же при нецелесообразности либо невозможности назначения) схемы эрадикации 1-й линии. Важно, что эту схему можно применять и при наличии у больного штаммов, устойчивых к Н. pylori, поскольку препараты висмута устраняют резистентность микроорганизмов к метронидазолу. Вместо коллоидного субцитрата висмута может использоваться субсалицилат висмута (в дозе 0,6 г 4 раза в сутки).

Оптимальная продолжительность курса эрадикации – 14 дней. Показано, что, если 7-дневный курс тройной терапии обеспечивает

частоту эрадикации 80 %, а 7-дневный курс квадротерапии – частоту эрадикации 70–80 %, то применение аналогичных курсов эрадикации в течение 14 дней позволяет повысить частоту эрадикации до 90 %. В то же время рекомендации Консенсуса «Маастрихт-3» допускают применение 7- дневного курса эрадикации (как более дешевого) в странах с низким уровнем здравоохранения, если в данном регионе он дает хорошие результаты.

Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4– 6 недель после окончания курса антигеликобактерной терапии, как минимум, двумя методами. Для оценки степени эрадикации необходимо исследование не менее 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.

В случаях неэффективности схем эрадикации 1 и 2-й линий Консенсуса «Маастрихт-3» предлагает практическому врачу несколько потенциальных вариантов дальнейшего лечения (см. табл. 4).

Таблица 4

Резервные возможности эрадикации

Амоксициллин (по 0,75 г 4 раза) + ИПП (в 4-кратных дозах) в течение 14 дней

Замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном

(в дозе 0,1–0,2 г 2 раза в сутки)

Применение в комбинации с ИПП и амоксициллином рифабутина (в дозе 300 мг в сутки) или левофлоксацина (в дозе 500 мг в сутки)

Определение индивидуальной чувствительности к антибиотикам

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линий Консенсус «Маастрихт-3» предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии. Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивость штаммов НР, возможно назначение его высоких доз (0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии

29

фуразолидоном (100–200 мг 2 раза в сутки). Альтернативой служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левовлоксацином (500 мг в сутки). Оптимальным путем преодоления резистентности остается все же подбор антибиотиков с учетом индивидуальной чувствительности данного штамма НР.

Таким образом, состоявшийся в 2005 г. Консенсус «Маастрихт-3» сделал еще один шаг вперед в направлении оптимизации диагностики и лечения инфекции НР [7]. Более полно определена связь бактерии с рядом гастроэнтерологических и негастроэнтерологических заболеваний, что дало возможность более четко сформулировать показания к проведению эрадикации. Подверглись существенному пересмотру схемы эрадикационной терапии. Все это позволяет надеяться на улучшение результатов лечения заболеваний, ассоциированных с НР.

ВЫБОР МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Множество лекарственных препаратов с различными механизмами действия и неоднородность самого заболевания ставят перед врачом трудную задачу выбора наиболее рациональной терапии для каждого больного.

С учетом роли, которую отводят в настоящее время геликобактерной инфекции в патогенезе ЯБ и в ее рецидивировании, было принято во всех случаях ее выявления проводить эрадикацию (Маастрихт-3, 2005 г.), однако, учитывая экономические условия, не всегда удается выполнить эрадикацию всем больным ЯБ. Противогеликобактерную терапию в обязательной порядке следует проводить больным ЯБ с высокой степенью обсемененности СО антрального отдела желудка, с часто рецидивирующей и осложненной формой ЯБ ДПК, больным, у которых гастродуоденальная язва возникла на фоне эрозивного антрального гастрита и/или эрозивного бульбита.

Для неосложненных редко рецидивирующих гастродуоденальных язв достаточно эффективной остается традиционная терапия антацидами, антихолинэргическими средствами, с добавлением физиотерапевтических процедур на эпигастральную область. Лечение общедоступно, экономически выгодно, при правильном выборе препаратов лишено нежелательных побочных эффектов. В 70–80 % случаев традиционное лечение приводит к заживлению язвенного дефекта в течение 4–6 недель.

При язвах, протекающих на фоне высокой желудочной секреции, что чаще встречается у лиц молодого возраста с пилородуоденальной локализацией язвы, показано применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов Н+/К+-АТФазы. Больным медиогастральной язвой, в патогенезе которой можно предположить преимущественное снижение защитных свойств СО, целесообразно назначать цитопротективные препараты (сукральфат, коллоидный висмут), а при длительно незаживающих язвах – средства, усиливающие репаративные процессы

30

(солкосерил, даларгин и др.). Для лечения этих больных может быть использована гипербарическая оксигенация, особенно при доказанной ишемии гастродуоденальной зоны.

У больных с сочетанной патологией следует учитывать полипотентность действия ряда препаратов, что имеет особое значение при лечении больных пожилого и старческого возраста. Так, при сочетании ЯБ с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью целесообразно назначать в качестве антисекреторных средств антагонисты кальция или бета-адреноблокаторы. С другой стороны, при аденоме простаты, глаукоме, склонности к запорам не следует использовать холинолитики периферического действия.

Почему консервативная терапия ЯБ может оказаться неэффективной? Это может быть связано с объективными причинами, например, устойчивостью к антихеликобактерным препаратам штаммов Н. pylori или гипергастринемией, обусловленной нераспознанным синдромом Золлингера – Эллисона. К субъективным причинам неэффективного лечения можно отнести недостаточную профессиональную подготовку врача. Особенно часто ошибки связаны с проведением антихеликобактерной терапии. Так, по данным А. В. Ткачева (2001 г.), в поликлиниках Ростова-на-Дону эрадикацию Н. pylori с соблюдением всех правил проводили только 3,8 % больным ЯБ. Неправильная оценка врачом анамнеза и назначение НПВП могут привести не только к обострению ЯБ, но и к язвенному кровотечению. Следует также учитывать низкую готовность больных к сотрудничеству (compliance), выражающуюся в несоблюдении диеты, рекомендованного приема лекарственных препаратов, продолжении курения, злоупотреблении алкоголем.

Установление причин неэффективности консервативного лечения, а также идентификация факторов риска возникновения язвенных кровотечений определяет круг мероприятий, направленных на улучшение результатов консервативной терапии ЯБ и профилактику ее осложнений. Они включают в себя, прежде всего, соблюдение принятого протокола лечения (назначение поддерживающей антисекреторной терапии при НРотрицательных язвах и проведение эрадикации по рекомендованным схемам с обязательным контролем ее эффективности при Н. pilory- положительных формах заболевания). Как показывают результаты многочисленных исследований, осуществление эрадикационной терапии не только предотвращает вероятность рецидивов ЯБ, но и снижает риск развития повторных язвенных кровотечений в течение года с 33 % (при отсутствии эрадикации) до 0–2 % (при ее успешном проведении).

Необходимым элементом профилактики язвенных кровотечений является предупреждение развития стрессовых язв. Это предполагает полноценное лечение патологии, способной послужить фоном для их

31

возникновения (распространенных ожогов, черепно-мозговых травм, нарушений мозгового кровообращения, сепсиса, острого инфаркта миокарда и др.), и профилактическое назначение при этих заболеваниях антацидных и антисекраторных препаратов (в первую очередь ИПП).

Наконец, важнейшим звеном в предупреждении язвенных кровотечений служит соблюдение современного алгоритма профилактики НПВП-гастропатии. Он предусматривает выявление больных с высоким риском развитии НПВП-гастропатии (лиц пожилого возраста; пациентов, имеющих в анамнезе ЯБ; злоупотребляющих алкоголем; принимающих антикоагулянты и др.), проведение у них эрадикации Н. pylori, назначение (когда это возможно) селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (мелоксикам, целекоксиб) и профилактическое применение в качестве «прикрытия» блокаторов протонного насоса или мизопростола.

Таким образом, проведение комплекса мероприятий (борьба с курением и употреблением алкоголя, проведение адекватной эрадикационной терапии, профилактическое назначение антисекреторных препаратов больным с высоким риском развития НПВП-гастропатии и стрессовых гастродуоденальных язв), позволяет реально улучшить результаты консервативного лечения и существенно снизить частоту язвенных кровотечений. Поэтому не случайно ограничение показаний к хирургическому лечению при ЯБ считается сегодня одним из наиболее значимых достижений современной гастроэнтерологии.

Физиотерапевтические процедуры (проводятся только при отсутствии осложнений ЯБ).

1. В фазе обострения ЯБ:

1)Синосуидальные модулированные токи на эпигастральную область, длительность – 6–8 минут, курс – 8–12 процедур.

2)Диадинамические токи Бернара – 10–12 процедур.

3)Микроволновая терапия аппаратами «Волна-2» или «Ромашка» на область эпигастрия, по 6–12 минут, 10–12 процедур.

4)Ультразвук после приема 1–2 стаканов воды на три поля (эпигастрий – 0,4–0,6 Вт/см2 или на две паравертебральные области на уровне Тh8–Th12 0,2 Вт/см2 в течение 2–4 минут на каждую область, 12– 15 процедур через день.

5)Электрофорез на эпигастрий и интраназально с даларгином,

новокаином, папаверином, платифиллином в течении 5 минут, 12–

15процедур.

6)Гипербарическая оксигенация в режиме 1,5–1,7 атм по 60 минут, 10–18 процедур.

7)Лазеротерапия.

8)Гальванизация.

32

2. В фазе затухающего обострения:

1)Тепловые процедуры (грязевые, торфяные, озокеритовые аппликации), 10–12 процедур.

2)УВЧ в импульсном режиме на эпигастральную область.

3)Электрофорез лекарственными средствами.

4)Гидротерапия в виде общих ванн с минеральной водой невысокой концентрации, при температуре 36–37 °С, по 8–10 минут, 8–10 процедур через день.

3. В фазе ремиссии:

1)УВЧ и микроволновая терапия.

2)Диадинамические, синосуидальные модулированные токи.

3)Электрофорез лекарственными средствами.

4)Хвойные, кислородные, жемчужные, радоновые ванны.

5)Грязевые,озокеритовые,парафиновыеаппликациинаобластьэпигастрия.

Факторы, оказывающие влияние на скорость заживления гастродуоденальных язв (по С. И. Пиманову, 2000)

1.Кислотность. Наличие высокой кислотности желудочного сока неблагоприятно сказывается на репарации. В свою очередь, ее эффективное подавление (удержание рН выше 3) способствует более быстрой репарации. Скорость репарации язвы зависит, прежде всего, от количества часов в сутки, когда внутрижелудочная рН выше 3. Дуоденальная язва заживает за 4 недели, если рН выше 3 и сохраняется 18–20 часов в сутки. При рН = 3 и выше в течение 18 часов в сутки язва желудка заживает за 8 недель.

2.Возраст. В пожилом возрасте скорость репарации гастродуоденальных язв уменьшается. Если в возрасте 21–50 лет диаметр язвы уменьшается на 1 мм за 5–6 дней, то после 50 лет – за 8 дней.

3.Пол. ЯБ у женщин в целом протекает более легко, чем у мужчин, однако заживление язвы у женщин идет медленнее. При заживлении язвы

еедиаметр уменьшается на 1 мм за 5 дней у мужчин и за 6 дней у женщин. Каждая стадия обострения язвы у женщин примерно на 3 дня больше, чем у мужчин. При беременности язвы заживают быстрее.

4.Локализация язв. Чем проксимальнее расположена язва, тем медленнее она заживает. По оценке числа дней, необходимых для уменьшения диаметра язвы на 1 мм, язва желудка заживает в 1,5 раза медленнее, чем язвы луковичной локализации. Язва кардиального и субкардиального отделов заживает в 1,5 раза медленнее, чем язва тела желудка, и в 2,4 раза медленнее язвы луковицы. Если анализировать длительность стадий, то существенные отличия выявляются только при сравнении дуоденальных (пилорических) язв и тела (или кардиального отдела) желудка. Быстрее заживают язвы, локализующиеся на верхней и задней стенках луковицы, медленнее – на передней и нижней стенках луковицы.

33

5.Размеры. Естественно, что большая язва заживает медленнее, чем язва малых размеров. В то же время скорость репарации (по изменению диаметра язвы или по изменению площади язвенного дефекта – количеству мм²/сут.) выше при больших язвах.

6.Значительная глубина язв замедляет репарацию.

7.Множественные язвы заживают медленнее, одиночные – быстрее.

8.Отечность СО вокруг и вдали от язвы, утолщение складок СО замедляют заживление.

9.Удлиняются сроки репарации при наличии рубцово-язвенной деформации пилоробульбарной зоны.

10.Сочетание ЯБ с сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, циррозом печени и другими заболеваниями замедляют репарацию.

11.Наличие выраженного гастрита и дуоденита, неочищенное дно язвы (длительно покрытое беловатым фибринозным налетом), метаплазия краев язвы замедляют репарацию. Низкая скорость репарации шеечного эпителия, малое количество сосудов в регенерирующем эпителии сопутствуют плохому заживлению язв.

12.Нарушениягастродуоденальной моторикизамедляетрепарациюязв.

13.Стрессы, нерегулярное питание, курение, употребление алкоголя, прием ульцерогенных лекарственных препаратов (НПВС, резерпин и др.) также замедляют заживление гастродуоденальных язв.

14.Длительный язвенный анамнез неблагоприятно сказывается на сроках заживления.

Качество заживления гастродуоденальных язв. Роль методов современной терапии

В лечении ЯБ важно не только то, что язва зажила, но и то, как она зажила – качество заживления.

Со времен Р. Вирхова для характеристики репаративной регенерации используют такие понятия, как restitucio ad integrum – полное восстановление структуры и substitucio – заживление с помощью рубца, который замещает утраченную ткань. Применительно к заживлению дефектов стенки желудка и ДПК субституция – это не только рубец в регенерировавшей ткани, но и неполное восстановление утраченной СО. Так, на месте поврежденных специализированных (фундальных) желез тела желудка, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин, образуются более простые железы, секретирующие слизь. Это означает, что СО хотя и регенерировала, но функционально-морфологического восстановления ее не произошло. Поэтому следовало бы расширить принятые в общей патологии критерии исходов репаративной регенерации и назвать субституцией не только заживление при помощи рубца, но и формирование на месте повреждения ткани, не восстановившей полностью исходную структуру и

34

функцию. Такое понятие о субституции (низком качестве заживления) применительно к гастродуоденальным язвам имеет особое значение.

Клинически качество заживления язв определяет наличие и частота рецидивов, морфологически – полнота репаративной регенерации.

В участках неполного восстановления структуры – субституции (низкого качества заживления) – снижена оксигенация ткани и обеспечение ее нутриентами, повышена проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и уменьшена резистентность СО. Есть данные, что такие изменения могут служить одной из ведущих причин рецидивирования язв. Таким образом, низкое морфологическое качество заживления отражает и низкое качество заживления в клиническом плане. Качество репаративной регенерации зависит от темпов эпителизации поверхности язв, ангиогенеза и коллагенеза.

Заживление язв желудка и ДПК сходно с заживлением ран вторичным натяжением и происходит с помощью грануляционной ткани. Однако заживление язв принципиально отличается от регенерации повреждения других тканей: оно происходит в условиях действия на поверхность дефекта агрессивных факторов среды. Это требует, прежде всего, защиты от них поверхности дефекта. Чем быстрее это произойдет, тем меньше будет повреждение ткани и тем выше будет качество заживления.

Качество заживления зависит от глубины повреждения стенки желудка и ДПК. При эрозиях, когда дефект ограничен СО, качество заживления будет высоким. Если эпителизация задерживается, наступает углубление дефекта и повреждение m. mucosae – главный признак язв, позволяющий отличить их от эрозий. Ход репаративной регенерации в таких условиях принципиально меняется. Дно дефекта достигает подслизистой основы или собственно мышечных слоев. Здесь кислота и пепсин включают стереотипные реакции – некроз, воспаление, формирование грануляционной ткани и соединительно-тканного рубца. Закончится это субституцией (в классическом значении термина), то есть более низким качеством заживления по сравнению с заживлением эрозий.

Значение повреждения m. mucosae для качества заживления состоит не только в том, что оно неминуемо завершится образованием рубца. Важно и то, что m. mucosae, как всякая поврежденная мышца, при сокращении растягивает края дефекта и тем препятствует ее контракции, что является необходимым условием заживления любой раны. К тому же поврежденная мышечная пластинка СО в краях язв срастается с собственным мышечным слоем. Это приводит к тому, что во время перистальтики края дефекта растягиваются, препятствуя его заживлению.

Созревание грануляционной ткани возможно лишь тогда, когда она защищена от протеолитического повреждения желудочным соком. Длительное повреждение грануляционной ткани кислотой ведет не только к торможению ее созревания, но и (в финале) к формированию грубого

35

соединительно-тканного рубца. При язвенной болезни грануляционная ткань формируется в условиях, когда на ее поверхность действуют агрессивные факторы среды, что и определяет уникальные особенности ее структуры.

Главная особенность – наличие в поверхностной части особой зоны, которую принято называть зоной фибриноидного некроза, хотя правильнее говорить не о некрозе, а о фибриноидном набухании. Такой фибриноид на дне язв участвует в защите стенки желудка, лишенной СО, от протеолиза. Это, с одной стороны, «полезное» свойство, а с другой – наличие фибриноида на поверхности дна язвы препятствует ее эпителизации.

Для того чтобы наступила полноценная эпителизация, дно гастродуоденальных язв также должно быть свободным от некротических масс. В этом процессе принимает участие регенерирующий эпителий, который может подрастать под них, отслаивать и тем самым способствовать их отторжению. Как дно язвы освобождается от фибриноида – менее понятно. По-видимому, происходит путем расслаивания или замещения грануляционной тканью. Во всяком случае, по всей поверхности язвы одновременно произойти это не может. Отсутствие защитного слоя создало бы опасность углубления язвы. Потенциальную опасность «очищения» язвы, при котором исчезает фибриноид, защищавший ее дно от переваривания, можно уменьшить двумя путями.

Первый путь – снижение секреции кислоты с помощью ИПП. Это уменьшает повреждение как дна язвы, так и регенерирующего эпителия.

Второй путь – использование препаратов висмута. Как известно, висмут применяли для лечения ЯБ задолго до открытия H. pilory, основываясь на его способности создавать защитную пленку на поверхности язв. Гистохимически это продемонстрировали еще в 1982 г. J. Коо и соавторы, которые вводили де-нол крысам с ацетатными язвами и в срезах с помощью реакции Castel выявляли висмут. На неповрежденной СО желудка, как в контроле, так и вне язв, висмут обнаружен не был. В то же время большое количество его было найдено в дне язв.

Н. pylori тормозят начальные этапы репарации, нарушают функцию факторов роста, затрудняют неоангиогенез и формирование экстрацеллюлярного матрикса. За счет этого они снижают качество заживления.

Качество репаративной регенерации язв зависит от секреции соляной кислоты и НР-инфекции. Поэтому снижение секреции соляной кислоты и эрадикация Н. pylori – путь к высокому качеству заживления.

Висмута трикалия дицитрат (де-нол) не только уничтожает Н.pylori. Он связывается с белками дна язвы и образует защитный слой, восполняя тем самым функцию утраченного эпителия. Такой слой препятствует диффузии Н+ и повреждению ткани, лишенной эпителия. Это создает оптимальные условия для репаративной регенерации (аналогия с заживлением под струпом). Способность де-нола связывать эпидермальный фактор роста, а затем концентрироватьеговднеязвы,способствуетрегенерациислизистойоболочки.

36

Таким образом, де-нол воздействует как на этиологию, так и на патогенез ЯБ. Его сочетание с омепразолом (хелол), который устраняет повреждение кислотой регенерирующего эпителия и грануляционной ткани, создает возможности для высокого качества заживления гастродуоденальных язв.

Репаративную регенерацию гастродуоденальных язв регулируют многие факторы роста. Ключевым считается эпидермальный фактор роста (ЭФР). Он обладает многими свойствами, необходимыми для обеспечения высокого качества заживления. ЭФР ингибирует секрецию соляной кислоты, предохраняет СО от острых повреждений и обеспечивает ее адаптацию при повреждениях желудка, стимулирует синтез ДНК, протеинов, ускоряет пролиферацию и миграцию эпителия.

Хеликобактерная инфекция способствует протеолитической деградации ЭФР, ингибирует его синтез и секрецию, снижает концентрацию в краях и дне язв, и к тому же блокирует рецепторы в клетках-мишенях. Эрадикация Н. pylori вдвое повысила содержание ЭФР. Это сопровождалось ускоренным заживлением язв. Эффект де-нола на состояние ЭФР не ограничивается эрадикацией хеликобактера и устранением связанных с инфекцией последствий. Есть данные о том, что местное применение ЭФР заметно ускоряет заживление язв желудка. В связи с этим представляется весьма интересной способность де-нола связывать ЭФР, а затем доставлять его в высоких концентрациях в дно язвы.

В оптимальном варианте образовавшаяся на месте заживления язв СО должна восстановить свою структуру и функцию, в том числе и функцию защиты от различных повреждений и тем самым – от рецидивов. Для обеспечения этой функции необходимы: эпителий, секретирующий слизь, хорошо развитые межклеточные контакты и строма, способная восстановить адекватное кровоснабжение. Защиту (цитопротекцию) рубца на месте язвы может обеспечить как снижение агрессивности желудочного сока, так и повышение местной сопротивляемости восстановленной СО.

Де-нол, обладающий цитопротективными свойствами, увеличивает продукцию простагландинов, секрецию муцина и бикарбонатов, ускоряет заживление эрозий, улучшает микроциркуляцию. Сочетание ингибиции кислоты и усиления цитопротекции приводит к более высокому качеству заживления: быстрее формируется белый рубец и, по данным эндоскопической ультросонографии, значительно уменьшается объем гипоэхогенной зоны.

Оценка морфологического качества заживления язв

Морфологическое качество заживления гастродуоденальных язв человека характеризует:

1.Полнота восстановления специализированных желез.

2.Нейтрофильная инфильтрация эпителия.

3.Фиброз собственной пластинки СО.

37

4.Фиброз подслизистой основы и мышечных слоев.

5.СрастаниесобственногомышечногослоясмышечнойпластинкойСО.

6.Артерииты, флебиты, невриты.

Полезную информацию о качестве заживления язв дает эндоскопия, при которой можно оценить вид рубца, образовавшегося на месте язвы. Эндоскопически различают красный рубец с зернистой поверхностью (S1) и белый рубец с гладкой поверхностью (S2). Рубец S1 гистологически соответствует эпителизированной грануляционной ткани с малым количеством желез. В рубце S2 эпителий зрелый, а в самой регенерировавшей СО видны сформировавшиеся железы.

О качестве заживления можно судить и при изучении биопсийного материала, полученного из рубцов. Наличие не полностью дифференцированного эпителия, не содержащего муцин, – гистологический признак низкого качества. О высоком качестве свидетельствует высокий поверхностный и ямочный эпителий, который содержит в апикальной части ШИК-положительную слизь, и восстановившие свою структуру желудочные железы.

В подавляющем большинстве случаев (90–95 %) такое лечение при ЯБ ДПК и желудка обеспечивает стойкую ремиссию, а если лечение начать в ранней стадии заболеваний, то у многих больных наступает выздоровление. В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные ЯБ, у которых сохранилась инфицированность гастродуоденальной СО указанными бактериями, возникли осложнения (язвенные кровотечения и перфорации, пенетрация, стенозирование) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной принимает лекарства, повреждающие СО желудка и ДПК (чаще НПВП).

Нередко успех в лечении зависит непосредственно от больного, от его образа жизни и четкости выполнения предписаний лечащего врача по режиму и приему лекарственных препаратов.

После окончания курса эрадикационной терапии при ЯБ ДПК прием антисекреторного препарата (ИПП в дозе 20 мг/сут.) в течение 5 недель, а при ЯБ желудка – 7 недель. В течение указанного срока принимается только один антисекреторный препарат.

При ЯБ, не ассоциированной с НР-инфекцией, проводитьэрадикационную терапию не следует, но при этом надо иметь в виду, что антисекреторные препараты без комбинации с антихеликобактерными средствами могут способствовать диссиминации хеликобактера из антрума в тело желудка. То есть на этом фоне развивается хронический активный пангастрит с очагами атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии и возникновением рецидивирующих эрозивно-язвенных повреждений СО желудка, а ЯБ ДПК как бы трансформируется в ЯБ желудка, со всеми вытекающими отсюда последствиями, в том числе развитием лимфомы и рака желудка.

38