2 курс / Гистология / Важнейшие_синдромы_патогенез_и_патологическая_анатомия_Повзун_С

проводились реанимационные мероприятия, в костном мозге автор отмечал очаги некроза в местах диапедезных кровоизлияний, что, по его мнению, может быть объяснено местными нарушениями микро­ циркуляции. Действительно, в литературе нам не встретилось работ о состоянии кровотока в костном мозге при кровопотере, однако по аналогии можно полагать, что в артериолах здесь вначале также раз­ вивается спазм, а затем полнокровие сосудистого русла, что обуслов­ ливает тканевую гипоксию.

Изменения вилочковой железы в значительной степени зависят от сроков, прошедших после кровопотери. На начальных этапах харак­ терны некрозы в железе, что особенно проявляется колликвационными некрозами тимических телец в виде увеличения их в объеме и утраты структурности, а также диапедезные кровоизлияния. Своеоб­ разные «лимфоцитарные потоки», по данным уже упоминавшегося B.C. Сидорина (1993), характерны только для лиц, перенесших тяже­ лый шок и реанимацию. Наблюдающееся в железе ее опустошение

вотношении лимфоцитов и обнажение ретикулоэпителиальной стро­ мы могут быть объяснены не только выходом лимфоцитов из железы

вкровь (с учетом отмечаемой у больных Т-лимфопении (Векслер Х.М., Грисле Г.П., 1984)), но и замедлением пополнения лимфоцитами же­ лезы в условиях высокой концентрации в крови глюкокортикоидов, поступление которых в кровь из надпочечников продолжается по мере продолжения кровопотери. Такого рода опустошение лимфоцитами вилочковой железы согласуется с высказанным уже нами выше пред­ ставлением о приспособлении иммунной системы в плане предотвра­ щения аутоиммунной агрессии.

Вселезенке первоначальной реакцией на кровопотерю является малокровие красной пульпы, которое в дальнейшем в период, соот­ ветствующий торпидной фазе шока, становится менее выраженным независимо от проведения или непроведения возмещения кровопоте­ ри, но при этом кровенаполнение синусов все равно не достигает нормы. У умерших в первые сутки после кровопотери общий объем лимфатических образований (периартериолярных муфт и лимфати­ ческих узелков) снижается, но относительный объем светлых центров

вузелках остается неизменным, что свидетельствует о снижении мас­ сы белой пульпы за счет маргинальной зоны узелков (Сидорин B.C., 1993).

Железы внутренней секреции. Уже упоминалось о том, что эндо­ кринные органы активно участвуют в регуляторных процессах при

116

кровопотере, что, однако, не отражается на их макроскопических ха­ рактеристиках.

В гипофизе в отличие от многих других органов у умерших в пер­ вые 2 часа после кровопотери отмечается капиллярное полнокровие, в том числе и у умерших через 10 минут. В случаях быстрого наступ­ ления смерти в фолликулах средней доли отмечается наличие плот­ ного, иногда слабо базофильного коллоида, без вакуолей резорбции, эпителий фолликулов имеет вид уплощенного. У умерших в сроки до 2 часов после начала кровопотери коллоид в фолликулах приобретает меньшую оптическую плотность. Вдоль эпителия, становящегося приз­ матическим, обнаруживаются довольно многочисленные вакуоли ре­ зорбции. В передней доле к этому времени обнаруживается диском-

плексация эпителиальных клеток и различная степень дегрануляции их цитоплазмы.

У умерших в срок до 1 суток расширение микрососудов в гипофизе сохраняется, однако до 40% их выглядят пустыми. Снижается удель­ ное количество базофильных клеток за счет повышения числа хромо­ фобных, удельное количество эозинофильных клеток оказывается неизменным. У умерших в срок до 5 суток удельное количество хро­

мофобных клеток в аденогипофизе достигает 50% (Герасимов С М

1991). ' "

Аналогичная тенденция отмечается и в ткани щитовидной железы. Микрососуды оказываются расширенными, активации функции же­ лезы в сроки смерти от 30 минут до суток соответствуют более жидкий коллоид в фолликулах, более многочисленные вакуоли резорбции и более высокий, призматический характер эпителия. У умерших в сро­ ки после 1 суток чаще встречаются фолликулы с уплощенным эпите­ лием и уплотненным коллоидом, что свидетельствует о снижении функциональной активности железы и соответствует данным динами­ ки содержания в крови тироксина ТЗ и Т4 при травматической болез­ ни (Давыдов В.В. с соавт., 1987).

В надпочечниках у умерших в первые 10 минут после начала кро­ вопотери кровенаполнение микрососудов оказывается в 2-3 раза выше нормы. В мозговом веществе обнаруживаются группы по 10-15 клеток с дегрануляцией цитоплазмы. Клетки коркового вещества содержат многочисленные липиды. У умерших в срок до 2 часов кровенаполне­ ние микрососудов оказывается еще выше. В мозговом веществе отме­ чается дискомплексация клеток, количество клеток с дегранулированной цитоплазмой достигает 40% (Герасимов С.М., 1991). Уже в это

117

время может наблюдаться некоторое снижение содержания липидов в наружных слоях пучковой зоны.

При сроке жизни до суток от начала кровопотери большая часть микрососудов оказывается расширенной, но не содержащей эритро­ циты. Клетки пучковой зоны оказываются темноокрашенными, со сниженным содержанием липидов. Отмечается значительный отек пространств между клубочками в клубочковой зоне. В сетчатой зоне многие клетки содержат липофусцин.

Морфологические изменения в надпочечниках согласуются с клини­ ко-лабораторными данными о максимальном повышении в плазме и суточной моче количества кортизола и кортикостерона, наблюдающем­ ся при травме в первые сутки и затем постепенно снижающемся.

Литература

Александров В.Н. Функция иммунной системы в остром периоде травмати­ ческой болезни: экспериментально-клиническое исследование: Дис.... д-ра мед. наук. — Л., 1989. — 292 с.

Багги У., Брейд М. Лейкоцитарная обструкция (plugging) капилляров in vivo//Bec™. акад. мед. наук СССР. — 1988. — № 2. — С. 27-31.

Беляков Н.А. Гемодинамические и метаболические изменения в печени при геморрагическом шоке: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М., 1975. — 18 с.

Братусь В.Д., Шерман Д.М. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты. — Киев: Наукова думка, 1989. — 304 с.

Бредбери М. Концепция гемато-энцефалического барьера/Пер. с англ. — М.: Медицина, 1983. — 480 с.

Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Ортенберг Я А. и др. Инфузионно-трансфузион- ная терапия острой кровопотери. — М.: Медицина. — 155 с.

Вашетина С.М. Нарушения кровообращения и функция почек при травмати­ ческом шоке и пути их коррекции//Травматический шок. — Л., 1970. — С. 83-87.

Вейль М.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока/Пер. с англ. — М.: Меди­ цина, 1971. — 328 с.

Векслер Х.М., Грисле Г.П. Прогностическое значение изменений Т- и В-лим- фоцитов при кровопотере у больных язвенной болезнью желудка и две­ надцатиперстной кишки на фоне массивного переливания крови//Клин. медицина. — 1984. — № 10. — С. 65-68.

118

Виноградов В.М. Под держание жизни в экстремальных условиях // Повышение резистентности организма к экстремальным условиям. — Кишинев: Штиинца. - С. 105-127.

Гайкова О.Н. Диагностика нарушений вводно-электролитного обмена на секционном материале: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1985. — 23 с.

Гайтон А. Минутный объем сердца и его регуляция/Пер. с англ. — М.: Ме­ дицина, 1969. — 474 с.

Герасимов С.М. Функциональная морфология желез внутренней секреции при травматической болезни //Специализированная медицинская помощь при боевой патологии. — М., 1991. — С. 234-235.

Горбашко А.И. Диагностика и лечение кровопотери. — М.: Медицина, 1982. - 250 с.

Гулькевич Ю.В. Патологоанатомические изменения при кровопотере//Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. - М.: Медгиз, 1953. - Т. 3. - С. 230-237.

Давыдов В.В., Немченко Н.С., Насонкин О.С. Эндокринная система//Травма­ тическая болезнь. - Л., 1987. — С. 133-153.

Долгушин И.И., Эберт ЛЯ., Лившиц Р.И. Иммунология травмы. — Свердловск: Изд-во Урал, ун-та, 1989. — 188 с.

Есипов А.С. Патологоанатомические изменения в головном мозге умерших после травм и оперативных вмешательств внепеченочной локализации, осложненных кровопотерей: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 1993. - 156 с.

Есипова И.К., Кауфман О Я., Крючкова Г.С. и др. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. — М.: Медицина, 1971. — 312 с.

Илизаров ГЛ., Чепеленко ГЛ., Изотова C.II. и др. Влияние острой кровонотери на стромальную регуляцию стволовых клеток кроветворных органов и репаративную регенерацию кости//Пат. физиол. экспер. тер. — 1986. — № 5. - С. 54-57.

Канаев С.В., Тушинская М.М. Селезенка и эритроциты // Руководство по фи­ зиологии. — Л.: Наука, 1979. — С. 256-273.

Каньшина НД., Даровский В.П., Чижиков О.П. Клинико-анатомические про­ явления поражения кишечника при шоке //Арх. патологии. — 1991. — Т. 53, № 2. - С. 76-79.

Ковалев О.А., Гурбанова А.И., Шереметьевская С.К. и др. Региональные пере­ распределения крови после кровопотери у ненаркотизированных крыс // Бюл. эксп. биол. мед. — 1976. — № 9. — С. 1045-1047.

Комолова Г.С. Реакция тимоцитов на гипоксический стресс//Известия АН

СССР. Сер. биол. - 1980. - № 2. - С. 180-184.

119

Курилин А.П. Простой способ количественной оценки кровенаполнения тканей//Тр. Лениград. науч. об-ва патологоанатомов. — 1984. — Вып. 25. — С. 117-118.

Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника/Пер. с англ. — М.: Меди­ цина, 1989. — 304 с.

Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная бо­ лезнь. — М.: Медицина, 1987. — 479 с.

Немченко Н.С., Филее Л.В., Насонкин О.С. и др. Кровь//Травматическая бо­ лезнь. — Л.: Медицина, 1987. — С. 88-124.

Пермяков Н.К. Патология реанимации и интенсивной терапии. — М.: Меди­ цина, 1985. — 275 с.

Петров И.Р., Васадзе Г.Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопоте­ ре. — Л.: Медицина, 1972. — 255 с.

Повзун С А. Патологоанатомические изменения в печени, возникающие вслед­ ствие травм и оперативных вмешательств: Дис.... канд. мед. наук. — Л., 1989. - 221 с.

Повзун СА. Патологическая анатомия и патогенез инфекционно-воспалитель­ ного эндотоксикоза: Дис.... д-ра мед. наук. — СПб., 1994. — 345 с.

Редчиц Е.Г., Парфенов А.С. Реологические свойства лейкоцитов и их участие в микроциркуляции крови//Гематол. транфузиол. — 1989. — № 12. — С. 40-45.

Рудовски В., Павловски С. Клиническая трансфузиология/Пер. с польск. — М.: Медицина, 1974. — 456 с.

Румакин В.П. Морфологические изменения в миокарде при кровопотере: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 2001. — 189 с.

Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. — М.: Медицина, 1988. — 160 с.

Секамова С.М., Бекетова Т.П. Морфология печени при экспериментальном шоке//Арх. патологии. — 1985. — Т. 147, № 12. — С. 3-13.

Сидорин B.C. Патоморфология иммунной системы при травматической болез­ ни у раненых: Дис.... д-ра мед. наук. — СПб., 1993. — 598 с.

Соловьев Г.М., Радзивил Г.Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хи­ рургии. — М.: Медицина, 1973. — 336 с.

Теодореску-Экзарку И. Общая хирургическая агрессология. — Бухарест: Мед. изд-во, 1972. — 576 с.

Тимофеев И.В., Брялин В.Г., Клочков НД. Патогенез и морфогенез острой ле­ гочной недостаточности при кровопотере//Анестезиология и реанимато­ логия. — 1991. — № 2. — С. 66-69.

120

Тимченко А.С. Особенности иммунного ответа на корпускулярный антиген при геморрагическом шоке//Клин. хирургия. — 1985. — № 1. — С. 5556.

Удовиченко В.И., Штыхно Ю.М. Микроциркуляция и кислородный режим при геморрагическом шоке//Анестезиол. и реаниматол. — 1981. — №5. — С. 41-44.

Филатов А.Н. Кровезаменители. — Л.: Медицина, 1975. — 200 с.

Чирский B.C. Патологоанатомические изменения в печени у лиц призывного возраста — носителей вирусов гепатита В и С: Дис.... канд. мед. наук. — СПб., 1997. - 192 с.

Шашков Б.В., Повзун С.А., Белоцерковская Э.А. и др. О возможности морфо­ логической оценки эндотоксикоза//Вест, хирургии. — 1989. — Т. 143, № 9. - С. 154-155.

Шерман Д.М. Механизм выхода из шока как чрезвычайная функциональная система//Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. — М.: Медицина, 1981. — С. 25-32.

Шутеу Ю., Кафриццэ А. Типы шока// Шок: терминология и классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение/Пер. с рум. — 2-е изд., доп. и перераб. — Бухарест: Воениздат, 1981. — С. 467-508.

Юзвинкевич А.К. Постгеморрагическая нефропатия как результат нарушений почечной гемодинамики: патогистологические аспекты//Раневая болезнь и медицинская реабилитация. — СПб.: Б. и., 1995. — С. 129-135.

Ahren С., Hadlund U. Mucosal lesions in the small intestine of the cat during low flow//Acta Physiol. Scand. — 1973. — Vol. 88. — P. 541-550.

Allen Т.Н., Walzer R.A., Gregersen K. Blood volume, bleeding volume and tolerance to hemorrhage in the splenectomized dog// Am. J. Physiol. — 1959. — Vol. 196, N1. - P. 99-110.

Alican F., Hardy J.D. Mechanisms of shock as reflected in studies of lymph of abdominal organs//Surg. Gynec. Obstet. — 1961. — Vol. 113, N 6. — P. 743756.

ArcidiJMJr., Moore G. W., Hutchins G.M. Hepatic morphology in cardiac disfunction: a clinicopathologic study of 1000 subjects at autopsy//Am. J. Pathol. — 1981. — Vol. 104, N2. - P. 159-166.

Berezina T.L., Zaets S.B., Kozhura V.L. et al. Morphologic changes of red blood cells during hemorrhagic shock replicate changes of aging//Shock. — 2001. — Vol. 15, N 6. - P. 467-470.

Brand E.D., Lefer A.M. Myocardial depressant factor in plasma from cats in irreversible post oligemic shock//Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1966. — Vol. 122. - P. 200-203.

121

Schumacker P.T., Chandel N., Agusti A.G.N. Oxygen conformance of cellular respiration in hepatocytes//Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. — 1993, Vol. 265, N 4. - Pt. 1. - L. 395-402.

Szabo C., Billiar T.R. Novel roles of nitric oxide in hemorrhagic shock//Shock. — 1999. - Vol. 12, N 1. - P. 1-9.

Thiemermann C., Szabo C., Mitchell JA. et al. Vascular hyporeactivity to vaso­ constrictor agents and hemodynamic decompensation in hemorrhagic shock is mediated by nitric oxide//Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1993. — Vol. 90, N 1.- P. 267-271.

Weixiong H., Aneman A., Nilsson O. Quantification of tissue damage in the feline small intestine during ischemia-reperfusion: the importance of free radicals// Acta Physiol. Scand. - 1994. - Vol. 150, N 3. - P. 241-250.

Wiggers C.J. Physiology of shock. — N.Y., 1950. — 216 p.

Wibon J.W., Ratliff N.B., Hackel D.B. The lung in hemorrhagic shock. I. In vivo observations of pulmonary microcirculation in cats//Amer. J. Path. — 1970. — Vol. 58, N 2. - P. 337-351.

Глава 3

КРАШ-СИНДРОМ И СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО

СДАВЛЕНИЯ ТКАНЕЙ

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания тканей) — комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при длительном сдавлении мягких тканей, главным образом мышц. Пер­ вые описания такого рода патологии появились в германоязычной литературе после землетрясения в Мессине 1909 года, а в англоязыч­ ной литературе — с началом второй мировой войны в 1940 году, когда она и получила название «краш-синдром».

Краш-синдром относится к числу тяжелых форм патологии, не­ редко встречается и в мирных условиях, и в военное время. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах. Ежегодно на земном шаре происходит около 25 крупных землетрясений, каждое из которых высвобождает энергию, эквивалентную энергии взрыва 50 атомных бомб, сброшен­ ных на Хиросиму.

Существует масса синонимов, отражающих механизмы развития или основные клинические характеристики синдрома: миоренальный синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавлива­ ния, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемиче­ ский некроз мышц и т. д. В Международной классификации болезней МКБ-10 это состояние обозначено как «Т79.5. Травматическая анурия, синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение».

Как видно из перечисленных терминов, ключевым фактором в раз­ витии синдрома являются массивные повреждения скелетных мышц. К такого рода изменениям приводит отнюдь не только механическая травма, сопровождающаяся сдавлением и размозжением значительных мышечных массивов, чаще на нижних конечностях. В повседневной практике судебно-медицинской экспертизы гораздо чаще встречаются варианты так называемого позиционного синдрома, возникающего при длительном — от 6 часов и более — обездвиженном и фиксиро­ ванном положении тела или конечностей пострадавшего. Такая си­

125

туация в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц, нахо­ дящихся в бессознательном состоянии, являющемся результатом тя­ желого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода. Мы также наблюдали развитие синдрома у больной, потерявшей сознание вследствие ише­ мического инсульта и пролежавшей на полу длительное время, пока она не была найдена пришедшей в квартиру дочерью. Описано разви­ тие позиционного синдрома после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежден­ ной конечности. Вероятно, ведущим моментом здесь являются как действительно полное обездвиживание, так и глубокая миорелаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в конеч­ ностях. Доказано, что именно расстройство кровотока и возникающая ишемия, а не прямое разрушение тканей являются решающими в раз­ витии синдрома. Подтверждением этому может служить наблюдав­ шееся нами возникновение краш-синдрома после так называемого турникетного шока, связанного с длительным (врачебная ошибка) нахождением венозного жгута, наложенного на конечности пострадав­ шего с целью централизации кровообращения, а также наблюдения неудачных попыток сохранить конечность в одном случае после ране­ ния магистральной артерии, а в другом после тромбоэмболической окклюзии такой артерии.

Казалось бы, противоречит представлению о ведущей роли ишемии имеющееся в нашем активе наблюдение типичной клиники краш-син- дрома при раневой инфекции Clostridium oedematiens, однако, если мы примем во внимание, что такого рода микрофлора развивается лишь в анаэробных условиях ишемизированных тканей, то кажущее­ ся противоречие исчезает.

Следует подчеркнуть, что при краш-синдроме речь идет о сдавле­ нии, а не об обязательном размозжении тканей: Э.А. Нечаев с соавт. (1993) указывают на то, что в собственной практике они у большин­ ства пострадавших с краш-синдромом не наблюдали видимого размозжения или разрушения мягких тканей, а только их сдавление. Сущест­ венной в развитии синдрома является и длительность сдавления: при кратковременном сдавлении (точнее раздавливании) шок возникает лишь при наличии костных повреждений. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% постра­ давших, при нахождении в завале в течение 1 суток — 81%, в течение

2, 4 и 5 суток — 33,7, 19 и 7,4% соответственно (Sheng Z.Y., 1987).

126

В клиническом течении синдрома выделяют три периода: 1) ран­ ний, охватывающий 1-3 день, 2) промежуточный - с 3 по 9-12 день,

3)поздний - с 9-12 дня до 1-2 месяцев (Кузин М.И., 1985).

Впервые часы после извлечения из-под завалов пострадавшие жалуются лишь на боли и нарушения движений в поврежденных ко­ нечностях при общем удовлетворительном состоянии. Затем присо­ единяются жалобы на общую слабость, головокружение и тошноту. Травмированная конечность бледна или синюшна, пульс на ней крат­ ковременно восстанавливается, но вскоре исчезает в связи с нараста­ ющим отеком, который достигает максимума через 12-24 часа после

травмы. Одновременно с увеличением отека конечностей ухудшается общее состояние пострадавшего: появляется вялость, заторможен­ ность, бледность кожи, холодный пот, рвота, пульс учащен, малого наполнения. Системное АД снижено и в тяжелых случаях не превы­ шает 60-80 мм рт. ст. Для этого периода характерно сгущение крови с нарастанием гематокритного числа и увеличением концентрации гемоглобина. В крови появляется миоглобин, повышается концентра­ ция калия и фосфатов, снижается содержание натрия и хлора. Такая клиническая картина характерна для тяжелых форм краш-синдрома и при отсутствии противошоковых мероприятий может привести к летальному исходу в первые-вторые или третьи—четвертые сутки при явлениях ОПН. В случае крайне тяжелых форм краш-синдрома гибель

пострадавшего может наступить в первые-вторые сутки и без выра­ женных симптомов ОПН.

О том, что основным моментом в развитии синдрома является не столько прямое разрушающее действие на мышцы, сколько нарушение кровотока в тканях, свидетельствует тот факт, что краш-синдром раз­ вивается у пострадавших, у которых имелось сдавление тканей на протяжении не менее 4 часов (Michaelson М., 1992). Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см2 уже прекращает циркуля­ цию крови в мягких тканях (Семенов В.А. с соавт., 1970).

О роли нарушения гемоциркуляции в сдавленной ткани косвенно свидетельствует и дискретный, а не сплошной характер развивающего­ ся в дальнейшем в зоне сдавления некроза мышц (Величко М.А., 1992), а также то обстоятельство, что кожа пораженной конечности страдает не столь существенно. Объяснение этого факта заключается в том, что миоциты в гораздо большей степени, нежели клетки кожи, нуждаются в энергии, а, следователь но, и в кислороде. В условиях гипоксии и энергетического голода ионные насосы, в частности K+/Na+-ATOa3a,

127