- •ГЛАВА 1
- •ГЛАВА 2
- •МОРФОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •2.2.1 МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ
- •2.2.2. МОРФОЛОГИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •ГЛАВА 3
- •3. 1. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •3.2.1 КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
- •3.2.2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
- •3.2.3 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
- •3.3. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В РАНЕ
- •3.3.2. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ (МУКОПОЛИСАХАРИДЫ)
- •ГЛАВА 4
- •СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. РОЛЬ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •4.2. ЛОКАЛЬНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •4.3. ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •ГЛАВА 5
- •5.1. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.2.3. СЛУЧАЙНЫЕ РАНЫ
- •5.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.4. КОМПЛЕКСНОЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ ГНОЙНЫХ РАН
- •5.4.1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •ГЛАВА 6
- •6.2.2. ОПСОНИЗАЦИЯ
- •6.2.3. ФАГОЦИТОЗ
- •6.2.4. ФУНКЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
- •6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
- •ГЛАВА 7
- •КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН
- •7.2. КЛАССИФИКАЦИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.4.2. СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
- •7.4.5. МЕСТНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
- •7.4.6. БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РАНЕВОГО ЭКССУДАТА
- •7.4.7. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.8. ИНФРАКРАСНАЯ ТЕРМОГРАФИЯ РАНЫ
- •7.4.9. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
- •7.4.10. КРИТЕРИИ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ТКАНЕЙ РАНЫ
- •7.4.11. СИЛА НАТЯЖЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ В ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ГЛАВА 8
- •МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •8.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •8.1.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.1.1. Терминология и основные понятия
- •8.1.1.3. Предоперационная подготовка и обезболивание
- •8.1.1.4. Техника хирургической обработки гнойного очага
- •8.1.2.3. Обработка гнойной раны лучами лазера
- •8.1.2.4. Обработка гнойной раны ультразвуком
- •8.1.4. ЗАКРЫТИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.4.1. Наложение швов на гнойную рану
- •8.1.4.2. Кожная пластика гнойной раны
- •8.2. МЕСТНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
- •8.2.1. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ В I ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •8.2.1.1. Антимикробные препараты
- •8.2.1.2. Некролитические препараты
- •8.2.2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ ВО II ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1 ХИМИОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1.2. ВЫБОР АНТИБИОТИКА
- •9.1.3. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
- •9.1.4. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
- •9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.3. ИММУНОКОРРЕКЦИЯ КЛЕТОЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КРОВИ
- •9.2.4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
- •9.2.5. ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
- •9.3.2. ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕАЗ
- •9.3.4. ПРИМЕНЕНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •10.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА
- •10.2. МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ
- •10.4. ЛЕЧЕНИЕ РАН РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •10.4.1. ОБШИРНЫЕ ГНОЙНЫЕ РАНЫ
- •10.4.2. ЛОКАЛЬНЫЕ ОЖОГИ
- •10.4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •10.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ГЛАВА 11
- •ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •11.1. КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.2. АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.4. СТОЛБНЯК
- •11.5. РОЖА
- •11.6. АКТИНОМИКОЗ
- •11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
- •11.8. ДИФТЕРИЯ РАН
- •11.9. СИФИЛИС РАН
- •11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН
- •ГЛАВА 12
- •12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ
- •12.3. МОРФОЛОГИЯ
- •12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА
- •12.6. ЛЕЧЕНИЕ
- •12.6.1. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ
- •12.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
- •12.7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
- •12.7.2. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •12.7.3.3. Детоксикация при тяжелой гнойной инфекции
- •12.7.3.5. Коррекция нарушений системы гемокоагуляции
- •12.7.3.6. Коррекция функций жизненно важных органов
- •12.7.5. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ СЕПСИСЕ
- •ГЛАВА 13
- •ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
- •14.3. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •14.4. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ
- •ГЛАВА 15
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АКТИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН И ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ В ОБЛАСТИ РАНЫ
Доказано значительное влияние на заживление раны степени снабжения тканей кислородом. Напряжение кислорода (Ро ) в ране влияет на клеточные процессы, на развитие капилляров. Отмечена зависимость РОг и образования гидроксипролина, предшественника коллагена: темп аккумуляции коллагена прямо пропорционален среднему значению тканевого Р0 2
[Hunt Т. et al., 1972; Ehrlich H. et al., 1972].
В процессе заживления РО г в «чистой» ране возрастает с 10 до 17— 20 мм рт. ст. (рис. 7.7). В инфицированной ране с 5-х по 13-е сутки РО г снижается от 7 мм рт. ст. до нуля. Детальное экспериментальное обоснование позволило применить данный тест в клинике. J. Niinikoski и соавт. (1973) определяли РОг в отделяемом из раны после радикальной мастэктомии. Установлено, что между 5-ми и 14-ми сутками после операции Р0 2 возрастает с 14 до 22 мм рт. ст. и более высоких значений (уровень РСог> рН и буферных оснований не меняется). При некрозе тканей уровень Р 0 ! снижается с 28 до 2 мм рт. ст. вдвое увеличивается содержание в отделяемом раны лактатнирувата.
Создание адекватных технических условий, возможно, сделает в ближай-
шие годы этот метод исследования доступным для широкого применения
вклинике.
7.4.13.ВОДНЫЙ БАЛАНС
ИЭЛЕКТРОЛИТЫ
Достоверных данных о динамике водного и электролитного баланса в ране в клинических условиях не получено. Методики исследования технически сложны и доступны в основном экспериментальному изучению.
По данным различных авторов, в первые 5—15 дней после ранения отмечается увеличение концентрации воды в тканях раны, а в последующие 20—60 дней происходит медленное возвращение к норме или незначительная дегидратация [Viljanto J., 1964; Rocchio M., Randall H., 1971; Adamsons R. et al., 1967, 1972] (рис. 7.8).
В первые 10 дней происходит быстрое перемещение натрия и хлора в область ранения, чему соответствует уменьшение содержания калия. Множественные ранения вызывают усиленное выделение калия, натрия, хлоридов [Messerschmidt О., 1971]. Установлены также ранние мобилизация и транспортировка цинка плазмы в область раны и возвращение его к норме через 7—10 дней [Lichti E., 1972]. Корреляция этих данных с клиническими может позволить внедрить эти критерии и в клиническую практику.
Рис. 7.7 Динамика |
изменения |
Р |
О з |
(а) и Рсо2 (б) в ходе заживления |
|||
экспериментальной |
раны [Hunt |
|
Т. |
et al. 1967].
Рис. 7.8. Сравнительная концентрация воды в экспериментальной «чистой» ране и неповрежденной брюшной стенке [Adamsons R. et al., 1967].
I — неповрежденная брюшная стенка; II — рана.
7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Ферменты играют важную роль в процессе заживления раны на всех стадиях. Доказано, что ферментативная активность повышается в первые же минуты после ранения [Raekallio J., 1970; Jarecki R., 1973]. Многочисленными экспериментами установлены закономерности динамики их изменений в ходе заживления [Шимкевич Л. Л., 1965; Покровский А. А. и др., 1968, 1973; Tsanev R., 1964].
В I фазе заживления, уже в первые часы после ранения усиливается активность трансфераз, регулирующих уровень вазоконстрикторных аминов и моноаминооксидазы (МАО), что препятствует усилению воспалительной реакции. Ранним гистохимическим признаком некроза является уменьшение или исчезновение активности ферментов. В фазе воспаления усиливается активность кислой и щелочной фосфатаз, неспецифических эстераз (функции их связаны с фагоцитозом), аминопептидаз (синтез вазоактивных пептидов), оксидоредуктаз (глюкозо- 6-фосфатдегидрогеназа, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза, пероксидаза связаны с фагоцитозом, вазодилатацией, синтезом энзимов в фибробластах). В фазе регенерации основная роль принадлежит АТФ-азе, важному энергетическому ферменту. Сходные данные получены при клиническом исследовании, впервые про-
веденном A. Jaaskelainen и J. Viljanto (1969), J. Viljanto (1972).
Наши первые клинико-лаборатор- ные наблюдения также дали обнадеживающие результаты. Показано, в частности, что в процессе заживления закономерно изменяется содержание леицинаминопептидазы в ткани гнойной раны (В. Г. Истратов). Это говорит о потенциальной возможности использовать данный объективный критерий в клинической практике.
Представленные |
данные, |
на наш |
||
взгляд, с |
очевидностью |
доказывают |
||
возможность проведения |
практически |
|||
в любых |
условиях о б ъ е к т и в н о й |
|||
д и а г н о с т и к и |
процесса |
заживле- |
ния раны с помощью многих критериев, важнейшими из которых можно признать цитоморфологические и бактериологические. Необходимость такого методологического подхода диктуется чрезвычайным разнообразием вариантов течения раневого процесса.
Именно в объективизации диагностики на основании всех возможных достоверных критериев заключена суть метода оценки раневого процесса.
Со свойственной старым русским хирургам точностью эту мысль более 40 лет назад выразил С. С. Гирголав: «Лечение раны — дело очень сложное ... тем более, что всякого рода применяемые мероприятия должны соответствовать характеру раны, стадии ее заживления и степени общей реакции организма на полученное ... повреждение и все его последствия. Недаром количество предложенных ме тодов лечения ран велико, а количество предложенных средств — огромно. Сложность са-