- •ГЛАВА 1
- •ГЛАВА 2
- •МОРФОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •2.2.1 МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ
- •2.2.2. МОРФОЛОГИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •ГЛАВА 3
- •3. 1. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •3.2.1 КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
- •3.2.2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
- •3.2.3 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
- •3.3. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В РАНЕ
- •3.3.2. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ (МУКОПОЛИСАХАРИДЫ)
- •ГЛАВА 4
- •СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. РОЛЬ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •4.2. ЛОКАЛЬНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •4.3. ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •ГЛАВА 5
- •5.1. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.2.3. СЛУЧАЙНЫЕ РАНЫ
- •5.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.4. КОМПЛЕКСНОЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ ГНОЙНЫХ РАН
- •5.4.1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •ГЛАВА 6
- •6.2.2. ОПСОНИЗАЦИЯ
- •6.2.3. ФАГОЦИТОЗ
- •6.2.4. ФУНКЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
- •6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
- •ГЛАВА 7
- •КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН
- •7.2. КЛАССИФИКАЦИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.4.2. СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
- •7.4.5. МЕСТНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
- •7.4.6. БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РАНЕВОГО ЭКССУДАТА
- •7.4.7. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.8. ИНФРАКРАСНАЯ ТЕРМОГРАФИЯ РАНЫ
- •7.4.9. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
- •7.4.10. КРИТЕРИИ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ТКАНЕЙ РАНЫ
- •7.4.11. СИЛА НАТЯЖЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ В ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ГЛАВА 8
- •МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •8.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •8.1.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.1.1. Терминология и основные понятия
- •8.1.1.3. Предоперационная подготовка и обезболивание
- •8.1.1.4. Техника хирургической обработки гнойного очага
- •8.1.2.3. Обработка гнойной раны лучами лазера
- •8.1.2.4. Обработка гнойной раны ультразвуком
- •8.1.4. ЗАКРЫТИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.4.1. Наложение швов на гнойную рану
- •8.1.4.2. Кожная пластика гнойной раны
- •8.2. МЕСТНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
- •8.2.1. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ В I ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •8.2.1.1. Антимикробные препараты
- •8.2.1.2. Некролитические препараты
- •8.2.2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ ВО II ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1 ХИМИОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1.2. ВЫБОР АНТИБИОТИКА
- •9.1.3. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
- •9.1.4. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
- •9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.3. ИММУНОКОРРЕКЦИЯ КЛЕТОЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КРОВИ
- •9.2.4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
- •9.2.5. ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
- •9.3.2. ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕАЗ
- •9.3.4. ПРИМЕНЕНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •10.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА
- •10.2. МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ
- •10.4. ЛЕЧЕНИЕ РАН РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •10.4.1. ОБШИРНЫЕ ГНОЙНЫЕ РАНЫ
- •10.4.2. ЛОКАЛЬНЫЕ ОЖОГИ
- •10.4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •10.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ГЛАВА 11
- •ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •11.1. КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.2. АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.4. СТОЛБНЯК
- •11.5. РОЖА
- •11.6. АКТИНОМИКОЗ
- •11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
- •11.8. ДИФТЕРИЯ РАН
- •11.9. СИФИЛИС РАН
- •11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН
- •ГЛАВА 12
- •12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ
- •12.3. МОРФОЛОГИЯ
- •12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА
- •12.6. ЛЕЧЕНИЕ
- •12.6.1. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ
- •12.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
- •12.7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
- •12.7.2. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •12.7.3.3. Детоксикация при тяжелой гнойной инфекции
- •12.7.3.5. Коррекция нарушений системы гемокоагуляции
- •12.7.3.6. Коррекция функций жизненно важных органов
- •12.7.5. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ СЕПСИСЕ
- •ГЛАВА 13
- •ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
- •14.3. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •14.4. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ
- •ГЛАВА 15
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АКТИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН И ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ГЛАВА 4
СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
Современные знания о системе гемостаза позволяют рассматривать ее как одну из важных защитных реакций организма в ответ на травму и гнойную инфекцию. Условно различают систему свертывания крови и систему ингибиторов свертывания, которую представляют антикоагулянты и фибринолитическая система.
В настоящее время в плазме выявлено 13 основных и 2 дополнительных
фактора |
свертывания |
крови: фактор |
||
I — фибриноген, |
фактор |
II — про- |
||
тромбин, |
фактор |
III — тканевый |
||
тромбопластин, |
фактор |
IV — ионы |
||
кальция |
(Са2 + ), |
фактор |
V — нроак- |
целерин (плазменный Ас-глобулин),
фактор |
VI — акцелерин |
(сывороточ- |
||||
ный Ас-глобулин), фактор VII — про- |
||||||
конвертин, |
фактор |
VIII — антигемо- |
||||
фильный |
глобулин |
А, фактор IX — |
||||
плазменный |
тромбопластин |
(фактор |
||||
Кристмаса, |
антигемофильный |
глобу- |
||||
лин), фактор X — фактор Стюарта — |
||||||
Прауэр |
(фактор |
Коллера), |
фактор |
|||
XI — предшественник |
плазменного |
|||||
тромбопластина, |
фактор |
XII — фак- |
тор Хагемана (фактор контакта), фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор. К дополнительным факторам относятся прекалликреин (фактор Флетчера) и кининоген высокого молекулярного веса. Кроме того, важную роль в свертывающей системе крови играют тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные и тканевые факторы.
4.1. РОЛЬ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
В момент возникновения любой раны нарушается целостное строение структуры ткани, что сопровождается кровотечением. Первоочередной задачей организма в этот период является гемостаз. R. McFarlane (1973) выделяет три основных нейрогуморальных компонента гемостаза. В первый момент тромбоциты собираются
вконгломераты, закупоривая дефект в сосудистой стенке. При этом они высвобождают активные амины, которые
всвою очередь вызывают дальнейшую агглютинацию кровяных пластинок, усиливают спазм сосудов, активируют факторы свертывания крови. Параллельно происходит агрегация тромбоцитов под действием простагландинов, тромбина, АДФ и других биологически активных веществ. Во внешней цепи свертывания образуются первые порции фибрина, вызывающие дальнейшую активацию тромбообразования. В результате сложных процессов излившаяся кровь, пройдя все этапы свертывания, образует плотный, интимно связанный с поверхностью сгусток, что является предпосылкой для заживления раны (схема 4.1).
Многочисленность факторов свертывания крови обусловливает многообразие каталитических реакций, обеспечивающих гемостаз. Тем не менее процесс всегда проходит в три фазы: 1) образование активного тромбопластина (тканевого или плазменного);
СХЕМА 4.1 Взаимоотношения между компонентами гемостаза при раневом процессе
2) образование |
тромбина |
(из про- |
тромбопластин образуется при по- |
|||
тромбина под влиянием тромбопла- |
вреждении |
(особенно |
размозжении) |
|||
стина); 3) переход фибриногена в |
тканей из тканевого протромбо- |
|||||
фибрин. Большое значение имеет уча- |
пластина с участием ряда факторов |
|||||
стие тромбоцитов в гемостазе в связи |
свертывания |
крови — V, VII, X и |
||||
с их агрегацией. Активный тканевый |
ионов Са2+ по следующей схеме: |
|||||
Тканевый протром- |
Фактор V |
Активный |
Са2+, фактор V |
Активный |
||
бопластин |
Фактор VII |
фактор X |
Фосфолипид |
тромбопластин |
Преимущество этого пути образования активного тромбопластина состоит в том, что он очень короток по времени (1 —15 с). Коагулирующий его потенциал невелик при небольших ранениях, но при обширных ранах (особенно при размозжениях) таким
Этот процесс более длителен (2— 5 мин) и связан с взаимодействием факторов контакта XII и XI при участии фосфолипидов и ионов кальция. В отсутствие фактора XII кровь не
образом может генерироваться большое количество тромбопластина.
Из плазменного предшественника тромбопластина (фактор XI) образуется активный кровяной тромбопластин по схеме:
свертывается только в пробирке, а
вране и периферических сосудах она не теряет способности к свертыванию
всвязи с наличием тканевого тромбопластина. Наконец, при раневом
процессе тромбопластической |
актив- |
особенно |
при |
осложненных |
формах |
||||||||||||||||
ностью |
могут |
обладать |
продукты |
раневой |
|
инфекции. Низкий |
уровень |
||||||||||||||
распада |
|
микроорганизмов, |
|
бакте- |
антитромбина III может быть причи- |
||||||||||||||||
риальные эндотоксины. |
|
|
|
ной неэффективности лечения гепа- |
|||||||||||||||||
Следовательно, роль |
тромбопласти- |
рином. |
Терапевтическая |
активность |
|||||||||||||||||
нов состоит в первую очередь в том, |
последнего полностью зависит от при- |
||||||||||||||||||||
что они запускают химический ге- |
сутствия антитромбина III, так как |
||||||||||||||||||||
мостаз в ране, представляя этим за- |
гепарин сам по себе не блокирует |
||||||||||||||||||||
щитную реакцию. Однако в клинике |
свертывание крови. Однако за счет |
||||||||||||||||||||
при раневой инфекции, особенно при |
наличия |
|
отрицательно |
заряженных |
|||||||||||||||||
генерализованной форме, эта реакция |
сульфатных групп, он соединяется с |
||||||||||||||||||||
может |
переходить в |
патологическую |
богатыми лизином участками моле- |
||||||||||||||||||
вследствие |
чрезмерного |
образования |
кулы антитромбина, индуцируя в ней |
||||||||||||||||||
тромбина в кровотоке, обусловленно- |
конформационные изменения. В ре- |
||||||||||||||||||||
го массивной деструкцией тканей, вы- |
зультате |
|
антитромбин |
III |
становится |
||||||||||||||||
свобождением |
бактериальных |
эндо- |
(в комплексе с гепарином) способным |
||||||||||||||||||
токсинов, |
разрушением |
тромбоцитов |
нейтрализовать |
молекулу |
тромбина. |
||||||||||||||||
и лейкоцитов, чрезмерной активацией |
В самом начале раневого процесса |
||||||||||||||||||||
фактора |
XII. |
Такая |
комплексная |
вследствие нарушений в капиллярной |
|||||||||||||||||
реакция называется синдромом диссе- |
стенке фибриноген переходит ча- |
||||||||||||||||||||
минированного |
|
внутрисосудистого |
стично во внеклеточное пространство, |
||||||||||||||||||
свертывания и связана с массовым |
выпадая в виде нитей фибрина. |
||||||||||||||||||||
образованием микротромбов в сосудах |
Образование |
фибриновых |
«пробок» |
||||||||||||||||||
микроциркуляторного русла, что при- |
в самих капиллярах и лимфатических |
||||||||||||||||||||
водит к нарушениям функции органов |
сосудах |
способствует развитию |
отека, |
||||||||||||||||||
и некрозам, а затем к кровоточивости |
препятствуя удалению отечной жид- |
||||||||||||||||||||
вследствие |
|
потребления |
прокоагу- |
кости через лимфатические пути. Это |
|||||||||||||||||
лянтов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
имеет положительное значение: ток- |
|||||||||||
Оба пути (внешний и внутренний) |
сические вещества, образующиеся при |
||||||||||||||||||||
образования |
активного тромбопласти- |
распаде тканей в очаге поражения, |
|||||||||||||||||||
на предполагают, в конечном счете, |
медленнее распространяются на со- |
||||||||||||||||||||
активацию фактора X, который и обу- |
седние |
|
участки. |
|
«Фибринозные» |
||||||||||||||||
словливает |
переход |
протромбина в |
барьеры задерживают на месте бак- |
||||||||||||||||||
тромбин. Наряду с такими фактора- |
терии, механически затрудняя их про- |
||||||||||||||||||||
ми, как XII, XI, IX, тромбин, калли- |
никновение. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
креин и плазмин, X фактор относится |
По данным ряда авторов фибрин |
||||||||||||||||||||
к так называемым сериновым про- |
при заживлении ран оказывает также |
||||||||||||||||||||
теазам, активность которых как фер- |
лейкотоксическое |
и |
бактериостати- |
||||||||||||||||||
ментов определяется остатком серина. |
ческое действие, стимулирует появле- |
||||||||||||||||||||
Ингибиторы этих протеаз (ai-анти- |
ние и рост грануляций, содействует |
||||||||||||||||||||
трипсин, С1-инактиватор, аг-макро- |
нормальной |
регенерации. Фибрин |
и |
||||||||||||||||||
глобулин, аг-антиплазмин, антитром- |
продукты его деградации стимули- |
||||||||||||||||||||
бин III) имеют огромное значение в |
руют |
|
миграцию |
|
мононуклеаров, |
||||||||||||||||
регуляции |
жидкого |
состояния |
крови. |
ангиогенез |
и |
|
синтез |
коллагена |
|||||||||||||
Наиболее |
активным |
ингибитором |
[Knighton D. et al., 1982]. Снижение, |
||||||||||||||||||
тромбина и фактора Ха является |
особенно |
длительное, |
концентрации |
||||||||||||||||||
антитромбин |
|
III — белок с |
молеку- |
фибриногена |
|
в |
общем |
кровотоке |
|||||||||||||
лярной |
массой 65 000; |
концентрация |
заметно |
|
замедляет заживление |
ран. |
|||||||||||||||
его в крови составляет 0,25—0,35 г/л. |
Таким образом, участие фибрино- |
||||||||||||||||||||
Сам |
по себе |
антитромбин |
III — сла- |
гена (и фибрина) в процессе зажив- |
|||||||||||||||||
бый ингибитор, но он резко активиру- |
ления ран обусловливается его меха- |
||||||||||||||||||||
ется |
гепарином. |
Его |
определение |
ническими свойствами, |
создающими |
||||||||||||||||
имеет |
существенное |
значение при |
первичный |
волокнистый |
каркас, |
и |
|||||||||||||||
оценке |
состояния системы |
гемостаза, |
химическими свойствами, обусловлен- |
ными главным образом его высокой сорбционной активностью, что обеспечивает его антитоксические свойства.
Оценка роли фибрина в ране не может быть полноценной без учета активности фактора XIII свертывания крови, который представляет собой р-глобулин с молекулярной массой 340 000. Концентрация его в плазме от 20 до 30 мг/л. Большую роль в выяснении механизма действия фактора XIII сыграли работы по исследо-
ванию |
его структуры. |
Установлено, |
|
что |
молекула фактора |
XIII состоит |
|
из |
3 |
субъединиц: 2 |
субъединиц А |
и одной S. Биологической активностью обладает субъединица А (молекулярная масса 80 000), которая синтезируется в печени, а субъединица S (молекулярная масса 180 000) неак-
Раньше считали, что при этом возникает поперечная исчерченность волокон. Доказано, что стабилизированный фибрин является более прочным и меньше поддается действию плазмина, но образование поперечной исчерченности зависит от других факторов (в частности, ионного состава раствора), и окончательно ее значение еще не расшифровано.
При недостаточной активности фактора XIII образуется рыхлый, неполноценный сгусток, который легко лизируется при нормальной фибринолитической активности крови. Неполноценность сгустка может служить причиной повторных кровотечений в 1-ю неделю раневого процесса и играть определенную роль в патогенезе послеоперационных тромбоэмболии, так как рыхлые сгустки легко отрываются и приводят к непроходимости сосудов. Известно, что у больных с врожденным недостатком фактора
тивна. Доказано, что в тромбоцитах и плаценте фактор XIII присутствует
вформе Аг, т. е. в активном состоянии, в то время как в плазме крови—
вформе A2S или в виде зимогена, который под действием тромбина и ионов кальция переходит в активное состояние (фактор XII 1а) в результате отщепления субъединицы S. Именно поэтому в настоящее время важно дифференцированно выявлять тромбоцитарный и плазменный фактор XIII, о чем подробно сказано ниже.
Фактор XIII является ферментом трансамидазой и заменяет слабые водородные связи между двумя а- и 7-цепями молекул фибрин-мономера стабильными пептидными связями между глутаминовыми и лизиновыми остатками по схеме:
XIII отмечаются кровотечения и плохое заживление ран. При дефиците этого фактора наблюдаются также слабая пролиферация фибробластов и образование новых сосудов. Использование концентрата фактора XIII в клинике [Furstenberg H. et al., 1975] позволяет сократить число осложнений при заживлении ран (расхождение краев раны, несостоятельность культи или анастомоза, гематомы).
Нами установлено, что активность фактора XIII в тканях раны в определенной степени отражает характер репаративного процесса. При клинически замедленном заживлении она всегда находится на низком уровне, тогда как при хорошем заживлении наблюдается высокая активность фермента (табл. 4.1). Выявление фактора XIII в тканях раны может служить важным критерием при оценке процесса заживления и определять характер лечебных мероприятий.
Изменение показателей коагулограмм донорской |
Таблица |
плазмы под влиянием экстрактов грануляцион- |
|
ной ткани |
|
Разница показателей донорской плазмы (%) после добавления экстрактов грануляционной
ткани с преобладанием
Показатель
сосудов и фибробластов лейкоцитарно лимфо- (п= 54) идной инфильтрации
(п=50)
Фибринолитическая ак- |
—35,7* |
+31,7* |
|||
тивность |
(эуглобулиновый |
|
|
|
|
метод), мин |
|
|
|
||
Время |
рекальцификации, |
— 42,0* |
— 14,0** |
||
Свободный гепарин, с |
+ 28,1** |
+36,9* * |
|||
Тромбиновое время, с |
+ 3 3 , 0 * * |
+ 51,3** |
|||
Активность фактора XIII, |
+ 134,9* |
— 46,5* |
|||
с |
|
+ |
13,3** |
— 14,4* |
|
Протромбиновый индекс, |
|||||
|
|
|
|||
% |
|
+ |
126* |
+964* |
|
ПДФ, мкг/мл |
|||||
|
|
|
*р < 0,001.
** р <С 0,05 по отношению к донорской нлазме.
Фибринолитическая активность кро- |
Интересным и практически важным |
|||||||||||||||
ви в первые часы после травм и |
является |
вопрос |
об |
|
и с т о ч н и к а х |
|||||||||||
операций часто повышается, а со 2-х |
ф а к т о р о в |
г е м о с т а з а |
и |
фиб- |
||||||||||||
суток в той или иной степени снижа- |
р и н о л и з а |
в тканях |
гнойных |
ран. |
||||||||||||
ется [Гроздов Д. М. и др., 1969; Ку- |
Логично думать, что химический со- |
|||||||||||||||
зин М. И. и др., 1972]. В грануляцион- |
став определяется их клеточным со- |
|||||||||||||||
ной ткани в период врастания сосудов |
ставом |
и состоянием |
|
межклеточного |
||||||||||||
ряд |
авторов |
обнаружили |
повышение |
вещества, а также характером микро- |
||||||||||||
фибринолитической |
активности [Kwa- |
организмов. Нами изучено |
несколько |
|||||||||||||
an |
H., Astrup Т., |
1964; |
Peterson |
H. |
показателей |
гемостаза |
грануляцион- |
|||||||||
et al., 1969]. Однако при клинически |
ной ткани у больных с открытыми |
|||||||||||||||
хорошем |
заживлении |
это |
повышение |
ранами мягких тканей, к которым |
||||||||||||
невелико. Напротив, длительно не за- |
отнесены посттравматические гнойные |
|||||||||||||||
живающие |
раны |
|
характеризуются |
раны и раны, возникшие после хирур- |
||||||||||||
резкой активацией фибринолиза [Ти- |
гической обработки гнойно-воспали- |
|||||||||||||||
това М. И. и др., 1977; Кузин М. И. и |
тельных |
очагов. |
|
|
|
|
|
|||||||||
др., |
1981]. |
|
|
|
|
|
На основе цитологического и гисто- |
|||||||||
Умеренное |
повышение |
фибриноли- |
логического анализа наблюдения были |
|||||||||||||
тической активности в первые часы |
разделены на две группы. К первой |
|||||||||||||||
после ранения следует рассматривать |
отнесены наблюдения, в которых на |
|||||||||||||||
как |
компенсаторно-приспособитель- |
гистологических |
препаратах |
обнару- |
||||||||||||
ную реакцию, регулирующую нор- |
жено большое количество новообразо- |
|||||||||||||||
мальное течение раневого процесса и |
ванных |
сосудов, |
а |
среди |
клеток — |
|||||||||||
способствующую очищению раны |
в |
преимущественно фибробласты с при- |
||||||||||||||
ранние сроки (1—2 сут). Продолжи- |
знаками |
размножения. В отпечатках |
||||||||||||||
тельное же и стойкое повышение |
при |
цитологическом |
|
исследовании |
||||||||||||
уровня фибринолиза тормозит репа- |
определяли умеренное число фибро- |
|||||||||||||||
ративный процесс и приводит к |
бластов, макрофаги, полибласты, еди- |
|||||||||||||||
развитию |
длительно |
незаживающих |
ничные |
нейтрофилы |
и завершенный |
|||||||||||
ран и трофических язв. |
|
|
фагоцитоз (рис. 4.1). |
|
|
|
|
РАНЫ И РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
1
2
Рис. 4.1. Грануляционная ткань больного первой группы. Большое количество новообразованных сосудов и фибробластов, умеренная лимфоидная инфильтрация. Окраска гематоксилином и эозином, об. 10, ок. 6.
Рис. 4.2. Грануляционная ткань больного второй группы. Отек межклеточного вещества, отложения фибрина, лейкоцитарная инфильтрация, преимущественно нейтрофилами. Окраска гематоксилином и эозином, об. 10, ок. 6.
Рис. 4.3. Грануляционная ткань больного с высоким уровнем свободного гепарина в ткани. Выраженная плазмоклеточная инфильтрация. Окраска галлоцианином, об. 10, ок. 10.
СИСТЕМА
ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
Во второй группе наблюдений вы- |
ного фактору XIII крови, а также |
||||||||||||||
являлись бедная сеть новообразован- |
высоким |
содержанием |
ингибиторов |
||||||||||||
ных сосудов, умеренное число фибро- |
активатора |
плазминогена. |
|
|
|||||||||||
бластов, отек, выраженная лейкоци- |
У больных второй группы обнару- |
||||||||||||||
тарно-лимфоидная |
|
|
инфильтрация |
жено, напротив, повышение активно- |
|||||||||||
(рис. 4.2), а при цитологическом |
сти плазминогена, снижение активно- |
||||||||||||||
исследовании — лейкоциты |
с |
преоб- |
сти фактора XIII донорской |
плазмы |
|||||||||||
ладанием |
нейтрофилов |
в |
состоянии |
и резкое (в 5—10 раз) увеличение |
|||||||||||
деструкции, умеренное число дегене- |
содержания |
ПДФ. |
Эти изменения |
||||||||||||
ративно |
измененных |
голоядерных |
свидетельствуют о наличии в грану- |
||||||||||||
фибробластов и бактерии. |
|
|
ляционной |
ткани |
с |
преобладанием |
|||||||||
При определении факторов гемо- |
лейкоцитарно-лимфоидной |
инфиль- |
|||||||||||||
стаза, как видно из табл. 4.1, выявле- |
трации |
активаторов |
плазминогена |
||||||||||||
ны существенные различия. Добавле- |
лейкоцитарного, тканевого и микроб- |
||||||||||||||
ние |
экстракта |
грануляционной |
ткани |
ного происхождения, низкой активно- |
|||||||||||
больных |
первой |
группы |
вызывало |
сти фактора XIII или появлении его |
|||||||||||
заметное |
снижение |
фибринолитиче- |
ингибиторов. |
|
|
|
|
||||||||
ской активности (примерно на 35%), |
Таким образом, активация фибри- |
||||||||||||||
укорочение времени рекальцификации |
нолиза в грануляционной ткани в |
||||||||||||||
и повышение более чем в 2 раза |
основном |
|
обусловлена |
зернистыми |
|||||||||||
активности фактора |
XIII |
донорской |
лейкоцитами, которые являются носи- |
||||||||||||
плазмы. Концентрация продуктов де- |
телями различных гидролаз, в том |
||||||||||||||
градации |
фибрина |
и |
фибриногена |
числе активаторов |
плазминогена, |
а |
|||||||||
(ПДФ) при этом практически изме- |
также способствуют выделению акти- |
||||||||||||||
нялась мало. Полученные данные по- |
ваторов микробной природы. В то же |
||||||||||||||
казывают, |
что |
грануляционная |
ткань |
время |
образование |
микрососудов |
|||||||||
с активными процессами краевой эпи- |
сопровождается повышением |
активно- |
|||||||||||||
телизации, интенсивным образованием |
сти фактора XIII, который, возможно, |
||||||||||||||
сосудов, преобладанием макрофагов и |
принимает |
участие |
в |
стабилизации |
|||||||||||
фибробластов |
характеризуется |
высо- |
базальных мембран или даже молекул |
||||||||||||
кой |
активностью |
тромбопластиновых |
коллагена. |
|
|
|
|
|
|||||||
веществ, |
наличием |
фермента, |
подоб- |
Характерно, что |
существенного |
из- |