Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Азбука ЭКГ и боли в сердце

.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
57.08 Mб
Скачать

2.9. Иррадиация боли

По мнению некоторых авторов, коронарогенная боль может иррадиировать в левую руку, нижнюю че­

тость и под левую лопатку.

Другаячастьисследователей считает, чтовосприятие отраженной боли в указанных местах есть проявление корешкового син,црома и свидетельствует об остеохон­

.црозе mейно-грудного отдела позвоночника.

Иные придерживаются ауrоиммунной теории этих отраженныхболей.Поихмнению, имевшиеранее место приступы стенокардии приводили кгибелинебольшого

количества кардиомиоцитов, которые, имея в чем-то

похожую антигенную ClPYICl'YPY к:миелиновой оболочке перифирических нервов, заранее их сенсибилизирова­ зm:. При последующих приступах стенокардm1, когда в

крови вновь появляются поврежденные кардиомиоциты

(антигены), происходит ауrоиммунная реакция с выде­ лением биологически активных веществ (серотонина), что привод;иткпоя:алению болейпоходунервныхпучков

руки, шеи или даже ноги.

Опытработы:показал, чтод;иагностич:еское значение иррадиащmнев самом факте ееналичияилиотсуrствия, авизменчивости (динамике) отраже1ПIЫХболейуодного

и того же пациента.

Например, в предыдуших болевых приступах ир­

радиация отмечалась в строго определенные места, а нынешние боли протекают с уведичением ruющади ир­

радиации, следовательно, в данном случае имеет место прогрессирование заболевания.

201

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/

Резюме

Указанные особенности коронарогенной боли на­ бтодаютсяв подавляющембОЛЫIIИНстве случаев, однако нетправилабез исключения - иногдамоrуr набтодать­ ся иные вариации оIШсанны:х признаков.

И все-таки надо запомнить •классический noprpen коронарогенной боли - это:

кратковременные,

разлиты:е давящие и жгучие боли, локализующиеся в нижней трети грудины:,

возникающие в основном при нагрузках и быстро купирующиеся нироглицерином.

Нами отмечалось, что при установлении коронаро­ генного происхождения болей в области сердцанеобхо­ димо выяснить, :какая форма ИБС имеетместо вданном случае: стеиопрдвя шш ввфарп миокарда.

3. Инфаркт миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время можно клинически, электрокардиографически,

определяя повышенное содержание в крови некоторых

кардиоспецифических ферментов, используя ультра­ звук, коронарографию, тропониновыйтест, с помощью сцmпиграфии миокарда (визуализация «ГОРЯЧИХ> шш «ХОЛОДНЫХ» очагов в миокарде) и др.

Однаков этойкниге будут описаны:только наиболее широко применяе:м:ы:е методы диапrостики инфаркта

миокарда.

202

3.1. Клиническая диаrностика инфаркта

миокарда

Если в беседе с пациентом мы убедwm:сь, что у него имеетместо коронарогеннаяболь, тоследуетнемедленно провестидифференциальную диаrностикустенокардии и инфаркта миокарда.

Чемжеклиническиотличаютсяэтидвеформы:ише­ мической болезни сердца?

На этот вопрос все опрашиваемые отвечают тради­ ционно: и при стенокардии, и при :инфаркте миокарда имеет место типичная коронарогенная боль, и только продолжи.тельность и (или) интенсивность ее, более вы­ рюкеlПIЫе при инфаркте, позволяютдифференцировать эти два заболевания.

Отчасти это так, но не это самое главное.

Самоеrлавноеразличиеэтихдвухформ ИБСсостоиr втом, что стенокардия вподавляющем большинстве слу­ чаев клинически проявляется только болыо, а:инфаркту миокардапомимоболисвойственны:и.цругиесин.цромы,

пракп1qески всегда имеющие место в картине этого

заболевания. Чаще всего это:

1. Синдром сердечной недостаточности.

2.Син.цром сосудистой недостаточности.

3.Син.цром церебральной недостаточности.

4.Син.цром нарушения ритма сердца.

5.Абдоминальный син.цром.

6.Резорбционно-некротический син.цром.

203

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/

Рассмотрим их более подробно.

3.1.1. Синдром сердечной недостаточности При инфаркте происходит гибель определенной

части сердечной мышцы:, что приводит к снижеlШЮ сократительной способности миокарда. Кроме того, миокарди:оциты, находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в парабиотическом состоянии и также не участвуют в сокращении мышцы сердца. Депрессии кардиомиоциrовспособствуюттакжеинарушенияней­ рогуморальныхпроцессов, наблюдаемые при инфаркте

миокарда.

Снижение сократительной способности миокарда

приводит к появлению симптомов недостаточности

кровообращения, чаще по левожелудочковому типу. Таким образом, инфаркту миокарда свойственно

наJП1ЧИенетолько:коронарогеШiой бoJrn, но ипризнаков сердечнойнедостаточности. Приэтомстепеньвыражен­

ности симшомов декомпенсации может варьировать

от небольшой одышки до бурного альвеолярного отека

леrких.

3.1.2. Синдром сосудистой недостаточности

Остро возникающее снижение сократительной спо­ собности миокарда ПРИ его инфарПИРОвании ПРИВОДИТ

кредуцированию сердечного выброса и, как следствие,

кпадению аргериального давления.

Кшпmч:еские проявления гипотонии могут быть разнообразными: от ощущения слабости, легкого обмо­

ро:ка, коллапсавrurотъдо карди:огеШ1оrо шока ра.зличнъ:rх

степеней (рефле1<rорный, истинный, ареRI<ГИВный).

204

Иными словами, при инфаркте миокарда корона­ рогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.

3.1.3. Синдром церебральной недостаточности

Редуцирование сердечного выброса приведет к

снижению кровенаполнения сосудов головного мозга,

что клинически проявится различными симптомами

нарушения мозгового кровообращения: чувством дур­

ноты:, оглушенности, транзиторНЬIМ или даже острым

нарушением мозгового кровобращения. Вышесказанное объясняет, почемуболевой сmщром

при 1П1фарк.те миокарда может наблюдаться вместе с признаIСаМИ церебральной недостаточности.

3.1.4. Синдром нарушения ритма сердца

Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приводитквысвобождению ак.тивныхэлеюролитов (ка­ лий, натрий, магний идр.), чтосоздает очагповышенной эле:~сrрической активности, который может проявиться

разл:ичны:ми эктоJШЧескими ритмами - экстрасистоли­

ей, пароксизмальной тахикардией.

С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная

зона мo:ryr существенно затруднить нормальное про­

ведение синусового импульса, что приведет к появле­

нию различных блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое сочетание коронароге:нной боли с различн::ы:ми видами нарушения возбудимости и про­

водимости.

205

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/

3.1.5. Абдоминальный синдром Развитие инфаркта миокарда - это стрессовая ситу­

ация, которая приводит к мощному выбросу катех.ола­ минов, стероидных гормонов, биологически ахrивных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальны­ ми симптомами: дискомфортом в :животе, топrnотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными

кровотечеlПIЯМИ и дР.

Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронароrенной боли набшодаются и абдоминальные симптомы.

3.1.6. Резорбционно-некротический синдром

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушеmоо их клеточной мембраны и появлению в периферичес­ кой крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суrьрезорбционно-некротического син.црома, который :клинически проявляется ГШiертермией (в среднем на 0,5-1,0°), как реакция на асеrпическое воспале1mе в

миокарде.

Температураповъппаетсяко 2-3-му дmо с момента инфарцирования и держится 3-4 суток; более дли­

тельное ее существование может свидетельствовать о

развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важнооrметиrь,чтовпериферическойкровивпервые же часы возрастает количество лейкоцитов (реакгивный лейкоцитоз)до 11-121Ъ1с., нокЗ-мудmоснижаетсядоис­ ходныхзначений. Более высокие показателилейкоцитоза

шш существование его продолжи:гел:ь:ное время .является

неблагоприятным проrнОСIИЧес:ким признаком.

206

К третьим суrкам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекреет>), обычно она возрастает до 20-25 мм/час и держится около 20 дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повыmеlПIЯ темпера­ туры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асеп­ тического воспаления, возникающее при rибели клеток

миокарда, - отmодь не единственное проявление резор­

бционно-некротического синдрома. Главное заключается втом, что прираспаде миокар­

диоцитовв периферическую кровьпопадаютферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Опре­ деляя эти ферменты:, можно диагностировать инфаркт :миокарда биохимическими методами, о чем мы пого­

ворим далее.

Резюме

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от

стенокардии не только интенсивностью и длитель­

ностью коронарогенн:ы:х болей, но и более «боrатой, пестрой• клинической картиной со ШIОГИМИразлвчвыми сивдромами. Иными словами, инфаркт миокарда - это коронарогенная больплюс некоторые из перечислеIПIЫХ

выше син.цромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва замегныхпроявленийдокрайнихсвоихзначений,делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообРазной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кар-

207

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/

диологии В.П. Образцов и Н.Д.Стражеско более сталет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. Вдальнейшем книмпричислили аритмичес­ кую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и

др.

Если внимательно посмотреть на С:и::ндРОм:ы:, имею­ щие место приинфаркте миокарда, то становитсяпонят­ ным выделение так. называемых ати:п:ичн:ых форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в юm:­ нической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.

3.2. ЭКГ-диаrностика инфаркта миокарда

Это один из ведущих дополнителън::ы:х методов ис­ следования для распознавания данного заболевания. Основан он на выявлении электрокардиографических признаков инфаркта миокарда при регистрации кар­ диограммы у пациента. ЭКГ-диагностика инфаркта

миокарда достаточно полно изложена в книге «Азбука экг•.

Если вам не удалось найги ЭКГ-признаки крупно­ очагового инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелкоочагового некроза. Не спешите отвергать его при

отр1ЩатеJТhНом результате поиска, поскольку зареmст­

рировать на :кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попробуйте сделатьэточерез 5-6 часов, нако­ нец, обратитеськ биохимическимметодам диагностики

некроза мьпшJ;Ьт сердца.

208

3.3. Биохимическая диагностика инфаркта

миокарда

Вразделе орезорбционно-некротическом син,цроме (З.1.6), мы отмечали, что при воз1П1КНовении инфарк­ та l.ШОкарда гибнет часть :ш.rокарди:оцитов. При этом кардиоспецифические ферменты:, находящиеся внуrри

мио:кардиоцита, попадают в кровь, что дает возможность опреде.mпъ их биохимическими методами.

Среди кардиоспецифических ферментов следу­ ет отметить креатенинфосфокиназу МВ-фракцию (КФК-МВ),лактатдепщрогеназу, 1-и2-йизофеРменгы. Существуюттакже и другие ФеРменты, не относящиеся к карди:оспецифичным, которые могут менять свою концентрацию при остром инфаркте миокарда, одна­

ко их диагностическая ценность невелика, а иногда и

сошштел:ьна. НарастаниеактивностиКФК-МВприинфарктемио­

карданаблюдается уже к4-6-мучасус моментанекроза сердечной мышцы, достигая своего пика к 18-36 часам от начала заболевания.

Измеряется КФКв МеждународныхеДШDЩах (МВ) и при инфаркте возрастает в 9-20 раз по сравнению с нормой -5-7МЕ. Существуетпрямаякорреляцияроста активности фермента и тяжести заболевания.

Изоферменты лактатдеrидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2 появляются в периферической крови спустя 5-6 часов с момента инфарцирования, достигая своей макси­ мальной активности на 2-3-и сутки от начала забо­

левания.

Достоверным для диагностики инфаркта миокарда считаетсярост активности этихизоферментов в 2-5 раз больше нормы (около 250 ед.).

209

Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по кардиологии сайта https://meduniver.com/

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в повседневной клинике широко не применяется в силу

ряда причин.

Во-первых, эти методы длительные по своей техно­ лоrии, а решение о достоверной диагностике инфаркта миокарда приходится принимать быстро.

Во-вторых, все биох:и:миqески:е методы выявления

некроза миокарда достаточно дорогостоящие.

В-третьих, пик нарастания :кардиоспецифических ферментов приходится по некоторым методикам на 72-96-й час с моментаинфарцирования, что вусловиях скорой помощи теряет свою актуальность.

Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, оrраничивающихвозможности биохимического метода диагностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить

ситуации, в которых эти методы являются незамени­

мыми:

1. Диагностика инфаркта миокарда у больного с пол­ ной или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с ис­

кусственным водителем ритма сердца.

3. Диагностика повторных инфарктов миокарда, осо­ бенно локализующихся в области рубца.

4.Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-инфарIСГОв).

5.Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.

3.4.Экспресс-диаrносrика инфаркта миокаРда

Впоследние годы для экспресс-диагностики ин­ фаркта применяется :качественный :иммунологический тест определения в венозной крови специфического

210