6 курс / Кардиология / Некоронарогенные_поражения_миокарда_Говорин_А_В_

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

щаются: в условиях возрастающего кислородного голодания тка- ней гемодинамические механизмы не могут обеспечить адекват- ное снабжение кислородом тканей и органов, в том числе и сам миокард, хотя и снижение ОПСС, благоприятно влияющее на энергозатраты сердечной мышцы, направлено на компенсацию тканевой гипоксии [20]. Развивается порочный круг: снижение оксигенации миокарда ведет к нарушению энергетического мета- болизма в нем и, как следствие, уменьшению насосной и других функций, что приводит к усугублению тканевой гипоксии.

Наряду со структурными изменениями левого желудочка ак- туальной проблемой стало изучение механизмов развития недос- таточности кровообращения у больных с ЖДА [10, 20, 24, 62, 68]. Сердечная недостаточность (СН) при анемической кардио- миопатии имеет негемодинамическое происхождение и по пато- генезу и клиническим проявлениям несколько отличается от гемодинамической сердечной недостаточности, вызванной забо- леваниями сердца и сосудов [10, 42]. Негемодинамическая СН первично возникает вследствие нарушения обмена веществ в миокарде, развивающегося в результате изменений нервной ре- гуляции и гомеостаза. В дальнейшем на фоне уже возникшей сердечной недостаточности у больных с ЖДА подключаются и гемодинамические факторы, усугубляющие ее течение.

В отличие от гемодинамической СН, для недостаточности сердца у больных с ЖДА характерно медленное ее развитие в течение ряда лет. Кроме того, не наблюдается диссоциации ме- жду клиническими симптомами и структурно-функциональны- ми параметрами сердца [10]. Вероятно, это связано с тем, что при длительно развивающейся анемической кардиомиопатии исчерпываются компенсаторно-приспособительные механизмы обмена веществ и соответственно не могут сформироваться функциональные адаптивные процессы в гемодинамической системе.

Известно, что в одной трети случаев клинические признаки недостаточности кровообращения наблюдаются у больных с нормальной сократительной функцией миокарда, а причиной развития кардиальной симптоматики является нарушение крове- наполнения камер сердца, т.е. возникает диастолическая дис- функция (ДД) [46]. Под термином «диастолическая дисфунк- ция» подразумевают невозможность принимать кровь под низ- ким давлением без компенсаторного повышения давления в предсердиях [45]. При этом наполнение желудочков замедленно,

81

Глава 2

отсрочено либо происходит не полностью, вследствие чего раз- виваются признаки легочного или системного застоя [45, 46].

В нашем исследовании при изучении параметров ДФ ЛЖ было установлено снижение скорости потока быстрого наполне- ния (Е ) у больных со среднетяжелой анемией на 13,7 % по сравнению с контролем и у пациентов с тяжелой анемией — на 28,2 % ( р < 0,001). Скорость потока атриального наполнения (А),

напротив,	превышала показатель	здоровых	лиц на 11,2 %
( р < 0,05),	14,6 % ( р < 0,001) и 25,6 %	( р < 0,001)	больных групп 1,

2 и 3 соответственно. Отношение Е/А у пациентов с ЖДА дос- товерно снижалось по мере нарастания тяжести анемии. Время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ (DTe) у больных с тяжелой анемией было увеличено на 9,2 % по срав- нению с контролем ( р < 0,05). Время изоволюметрического рас- слабления ЛЖ увеличивалось у пациентов групп 1, 2 и 3 на 10,4, 23 и 22 % соответственно по сравнению с контролем. Доля больных с ДД ЛЖ составила 47,6 %.

Скорость потока быстрого наполнения правого желудочка (ПЖ) была снижена у пациентов со среднетяжелой и тяжелой анемией на 7,2 и 6,7 % соответственно по сравнению с контро- лем ( р < 0,05). Скорость потока атриального наполнения ПЖ, напротив, была достоверно выше у больных групп 2, 3 по срав- нению с контрольной и пациентами группы 1 ( р < 0,001). Отно- шение Е/А у больных со среднетяжелой и тяжелой анемией было снижено по сравнению с контролем на 23,5 и 22,9 % со- ответственно ( р < 0,001). Тем не менее больных с ЖДА, у кото- рых отношение Е/А правого желудочка менее 1, в нашем иссле- довании не выявлено. При изучении параметров трансмитраль- ного потока у больных с ЖДА установлено наличие двух типов спектра: нормального — у 56 больных (68,3 %) и гипертрофиче-

ского — у 26 (31,7 %).

В последние годы для изучения ДФ ЛЖ при различных кардиальных патологиях (ИБС, метаболический синдром, арте- риальная гипертензия, дилатационные, рестриктивные, гипер- трофические кардиомиопатии) стал использоваться новый под- ход — тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография, по- зволяющая выявлять диастолическую дисфункцию на уровне отдельных сегментов ЛЖ [2, 3, 8, 39, 45, 55, 57, 58, 69]. В ино-

странной литературе опубликованы сведения о диагностике ДД ЛЖ данным методом у пациентов с бета-талассемией, серпо- видно-клеточной анемией, анемией на фоне ХПН [66]. Однако

82

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

в зарубежных и отечественных работах практически не исследо- валась сегментарная ДФ ЛЖ у пациентов с анемической кар- диомиопатией на фоне железодефицитной анемии.

В нашей работе у 36 пациентов с ЖДА исследовалась сег- ментарная ДФ ЛЖ методом тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия клинических симпто- мов кардиомиопатии, дистрофических изменений на ЭКГ и гло- бальной ДД ЛЖ — 17 и 19 больных соответственно (табл. 2.3; 2.4). Изучали следующие показатели: скорость движения сегмен- тов ЛЖ в раннюю диастолу (Ve), скорость движения сегментов ЛЖ в позднюю диастолу (Va), отношение скоростей Ve/Va и время изоволюмического расслабления сегментов ЛЖ (Ivrt).

Скорость движения большинства сегментов ЛЖ в раннюю диастолу у больных с ЖДА с кардиомиопатией была снижена более, чем на 25 %, по сравнению с контрольной группой ( р < 0,001). Скорость движения практически всех сегментов ЛЖ в позднюю диастолу, напротив, превышала контрольный пока-

Та б л и ц а 2.3

Отношение скоростей движения сегментов ЛЖ в раннюю и позднюю диастолу (Ve/Va) и время изоволюмического расслабления (ivrt) сегментов ЛЖ у больных с ЖДА с нарушением глобальной ДФ ЛЖ (M ± SD )

			Ve/Va, ед.		Ivrt, мс
№	Стенка	Сегмент	Контроль	Больные	Контроль	Больные
			(n = 16)	с ЖДА	(n = 16)	с ЖДА
				(n = 17)		(n = 17)
11	Переднепере-	Базальный	2,54 ± 0,36	1,08 ± 0,36	081,00 ± 5,510	094,35 ± 11,36
17	городочная	Медиальный	2,37 ± 0,25	0,98 ± 0,11	087,00 ± 11,24	101,41 ± 12,45
12	Передняя	Базальный	2,20 ± 0,16	0,99 ± 0,12	076,50 ± 9,840	098,67 ± 13,57
18		Медиальный	2,24 ± 0,23	0,99 ± 0,10	084,44 ± 9,590	096,50 ± 13,56
14		Верхушечный	2,24 ± 0,31	0,98 ± 0,11	101,63 ± 12,00	109,90 ± 14,54
13	Боковая	Базальный	2,61 ± 0,34	0,99 ± 0,12	074,44 ± 4,290	108,36 ± 17,75
19		Медиальный	2,42 ± 0,36	1,01 ± 0,21	086,44 ± 5,280	097,26 ± 15,10
15		Верхушечный	2,18 ± 0,26	0,99 ± 0,11	098,50 ± 10,29	111,79 ± 14,37
14	Задняя	Базальный	2,52 ± 0,51	0,99 ± 0,12	083,31 ± 4,220	095,13 ± 12,84
10		Медиальный	2,08 ± 0,24	0,98 ± 0,13	096,34 ± 3,300	106,14 ± 13,56
15	Нижняя	Базальный	2,01 ± 0,61	1,01 ± 0,34	071,81 ± 6,750	101,63 ± 11,24
11		Медиальный	2,63 ± 0,59	0,97 ± 0,11	089,19 ± 7,560	107,14 ± 10,25
16	Нижнепере-	Базальный	2,69 ± 0,60	1,01 ± 0,22	071,94 ± 10,63	098,39 ± 11,14
12	городочная	Медиальный	1,99 ± 0,14	0,98 ± 0,11	080,88 ± 6,580	104,53 ± 14,67
13	Перегородоч-	Верхушечный	1,99 ± 0,29	0,96 ± 0,09	095,94 ± 5,540	110,02 ± 10,34
	ная

При меча н ие. Все различия достоверны ( р < 0,001).

83

Глава 2

Та б л и ц а 2.4

Отношение скоростей движения сегментов ЛЖ в раннюю и позднюю диастолу (Ve/Va) и время изоволюмического расслабления (ivrt) сегментов ЛЖ у больных с ЖДА с неизмененной ДФ ЛЖ (M ± SD )

			Ve/Va, ед.		Ivrt, мс
№	Стенка	Сегмент	Контроль	Больные	Контроль	Больные
				с ЖДА		с ЖДА
			(n = 16)	(n = 19)	(n = 16)	(n = 19)
11	Переднепере-	Базальный	2,54 ± 0,36	0,98 ± 0,34	081,00 ± 5,510	090,18 ± 5,67
17	городочная	Медиальный	2,37 ± 0,25	1,22 ± 0,31	087,00 ± 11,24	108,16 ± 4,76
12	Передняя	Базальный	2,20 ± 0,16	0,97 ± 0,11	0076,5 ± 9,840	094,47 ± 7,45
18		Медиальный	2,24 ± 0,23	1,40 ± 0,45	084,44 ± 9,590	097,51 ± 4,29
14		Верхушечный	2,24 ± 0,31	1,53 ± 0,88	101,63 ± 12,00	111,34 ± 4,67
13	Боковая	Базальный	2,61 ± 0,34	1,30 ± 0,56	074,44 ± 4,290	093,16 ± 6,32
19		Медиальный	2,42 ± 0,36	1,54 ± 0,34	086,44 ± 5,280	098,34 ± 5,74
15		Верхушечный	2,18 ± 0,26	0,94 ± 0,21	098,50 ± 10,29	106,70 ± 7,88
14	Задняя	Базальный	2,52 ± 0,51	1,50 ± 0,67	083,31 ± 4,220	099,30 ± 6,87
10		Медиальный	2,08 ± 0,24	1,32 ± 0,98	096,34 ± 3,300	108,15 ± 5,89
15	Нижняя	Базальный	2,01 ± 0,61	1,40 ± -,87	071,81 ± 6,750	090,95 ± 6,85
11		Медиальный	2,63 ± 0,59	1,62 ± 0,76	089,19 ± 7,560	110,46 ± 5,73
16	Нижнепере-	Базальный	2,69 ± 0,60	1,58 ± 0,54	071,94 ± 10,63	093,78 ± 6,78
12	городочная	Медиальный	1,99 ± 0,14	1,32 ± 0,23	080,88 ± 6,580	098,84 ± 4,79
13	Перегородоч-	Верхушечный	1,99 ± 0,29	1,43 ± 0,24	095,94 ± 5,540	106,54 ± 4,67
	ная

При меча н ие. Все различия достоверны ( р < 0,001).

затель в среднем на 70 % ( р < 0,001). Отношение указанных ско- ростей было снижено во всех сегментах более, чем в 2 раза, по сравнению с контролем ( р < 0,001), и практически во всех сег- ментах ЛЖ оказалось менее 1,0 (табл. 2.3). Время изоволюмиче- ского расслабления всех сегментов ЛЖ у больных с ЖДА, ос- ложненной кардиомиопатией, также превышало показатель груп- пы контроля более, чем на 17 % ( р < 0,001).

При исследовании сегментарной ДФ ЛЖ у больных с ЖДА без кардиомиопатии установлено, что в 10 из 15 сегментов ЛЖ скорость движения в раннюю диастолу была снижена более, чем на 15 %, по сравнению с контрольной группой, скорость движения в позднюю диастолу, напротив, превышала контроль- ный показатель более, чем на 30 %, в 11 из 15 сегментов ЛЖ ( р < 0,001). Отношение Ve/Va было сниженным практически во всех сегментах ЛЖ в среднем на 41,8 % по сравнению с контро- лем ( р < 0,001) (табл. 2.4). При этом в базальных сегментах пе- реднеперегородочной и передней стенок ЛЖ и верхушечном сег- менте боковой стенки ЛЖ показатель Ve/Va был менее 1,0.

84

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

Таким образом, у больных с хронической ЖДА развиваются процессы ремоделирования сердца с нарушением сегментарной ДФ ЛЖ, глобальной ДФ ЛЖ и ПЖ, а также развитием гипер- трофии ЛЖ, в основном за счет МЖП, увеличением размеров полостей сердца и снижением сократительной способности мио- карда на поздней стадии заболевания. Метод тканевой миокар- диальной допплер-эхокардиографии может быть использован для ранней диагностики кардиомиопатии у больных с ЖДА, по- скольку нарушения сегментарной диастолической функции ЛЖ, выявляемые этим методом, являются начальным звеном в раз- витии сердечной недостаточности, которая обусловлена анемиче- ской кардиомиопатией.

2.2. Содержание липидов, некоторых цитокинов и макроэргических фосфатов в крови больных с анемической кардиомиопатией

В настоящее время по-прежнему представляет инте- рес изучение энергетического метаболизма миокарда при анеми- ческом сердце, а также роли нарушений энергетического обмена в патогенезе сердечной недостаточности и, в частности, диасто- лической дисфункции ЛЖ у пациентов с анемической кардио- миопатией.

Известно, что в норме в сердечной мышце имеется сопряже- ние между метаболизмом углеводов и жирных кислот [10]. Среди утилизируемых углеводов большое значение принадлежит глюко- зе и лактату, тогда как основными окисляемыми липидами яв- ляются жирные кислоты [27, 54]. Метаболизм глюкозы представ- ляет собой важный источник энергии и осуществляется по двум основным метаболическим путям: гликолизу и окислительному декарбоксилированию образующейся ПВК [10]. За счет гликоли- за образуется от 5 до 10 % общего количества АТФ. Образование АТФ в результате гликолиза играет важную роль в поддержании ионного гомеостаза в кардиомиоците. Миокард в большей степе- ни зависит от окисления жирных кислот как источника образо- вания АТФ. Жирные кислоты, связанные с альбуминами плаз- мы, извлекаются из этой связи и захватываются кардиомиоцита- ми. В цитоплазме под воздействием ацилКоА-синтетазы жирные кислоты превращаются в длинные цепи ацилКоА. В митохонд- риях длинные цепи ацилКоА подвергаются бета-окислению с образованием ацетилКоА, который затем включается в цикл

85

Глава 2

Кребса, где происходит его окисление для образования АТФ. В норме окисление жирных кислот покрывает 60–70 % энергети- ческой потребности сердечной мышцы [71]. Оптимальное соот- ношение между окислением жирных кислот и углеводов обеспе- чивает нормальную сократительную способность миокарда.

В результате проведения клинических исследований уста- новлено, что при ряде патологических состояний (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) развивается синдром нарушения утилизации жирных кислот [15, 25, 28, 29, 30]. Увеличение симпатической активности при этих состояниях приводит к выбросу катехоламинов и, как следствие этого, активации тканевых липаз, увеличению гидролиза триг- лицеридов и повышению концентрации освобождающихся при этом жирных кислот. Однако в условиях гипоксии нарушается процесс окисления и этерификации жирных кислот, в результа- те чего происходит избыточное накопление их в клетках мио- карда. Это ведет к увеличению образования ацетилКоА, кото- рый, ингибируя транслокационный перенос АТФ, увеличивает его дефицит, что в дальнейшем приводит к угнетению мышеч- ных сокращений и развитию сердечной недостаточности [29]. О темпах утилизации свободных жирных кислот (СЖК) можно судить по соотношению СЖК/глицерин. Этот коэффициент значительно возрастает у больных с нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, при сердечной недостаточности [29, 30]. Установлено, что в условиях гипоксии, имеющей место у боль- ных с ЖДА, также происходит нарушение процесса окисления и этерификации жирных кислот, служащих основным источни- ком образования АТФ в миокарде [10]. В результате в кардио- миоцитах происходит избыточное накопление жирных кислот, обладающих выраженным кардиотоксическим и аритмогенным действием, и развивается дефицит АТФ, что в дальнейшем при- водит к функциональным нарушениям в миокарде [10].

Представляет интерес и изучение фракционного состава жирных кислот в липидах крови при различных сердечно-сосу- дистых заболеваниях. Так, в ряде работ была установлена кор- реляционная взаимосвязь между соотношением насыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, увеличением коэффициента ненасыщенности и частотой развития сердечной недостаточно- сти у пациентов АГ, ИБС [25, 29, 30].

В клинических исследованиях и экспериментах на живот- ных показаны выраженные изменения жирно-кислотного соста-

86

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

ва липидов плазмы крови и эритроцитов при некоторых вари- антах анемий, в том числе и при ЖДА. Так, при серповидноклеточной анемии установлены следующие изменения: увеличе- ние НЭ ЖК в сыворотке крови, уменьшение относительного содержания линолевой, α-линоленовой, арахидоновой, эйкоза- пентаеновой, докозапентаеновой жирных кислот в эритроцитах

иувеличение содержания пальмитиновой и олеиновой кислот

[51, 54, 56, 65]. В работе A. Masini и соавт. [60] выявлено сни-

жение процессов окислительного фосфорилирования в митохон- дриях у железодефицитных крыс, уменьшение уровня карнитина

исодержания АТФ, а также снижение доли полиненасыщенных жирных кислот в мембранах эритроцитов, что в конечном ито- ге приводило к митохондриальной дисфункции и развитию

энергетического дефицита. По данным И.В. Парамоновой, Н.П. Кириленко [34], у больных с ЖДА повышается содержание СЖК в строме эритроцитов, что, вероятно, обусловлено гипок- сическим состоянием, вызванным анемией, при этом указанные отклонения увеличиваются по мере нарастания тяжести заболе- вания. В.С. Волков и соавт. [67] обнаружили, что у лиц со скры- тым дефицитом железа в организме и в еще большей мере у больных с ЖДА существенно увеличено содержание глицеридов, отдельных фракций фосфолипидов (лизофосфатидилинозиты, лизофосфатидилхолины, фосфатидилинозитдифосфаты, лизо- фосфатидилэтаноламины) и снижено содержание фосфатидилсе- ринов в эритроцитах, в результате чего происходит активация ферментов ПОЛ и возникает структурная перестройка в их мем- бране. Отклонения в липидном составе эритроцитов могут при- водить к нарушениям их функциональной активности, прояв- ляющимся возникновением сладж-феномена, что усугубляет ги- поксию тканей у больных с ЖДА.

По данным C. Agostoni и соавт. [48], у детей, страдающих железодефицитом, на фоне приема пищевых добавок, содержа- щих железо, увеличилось относительное содержание ω3- и ω6-полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой и α-линоленовой. Л.Ю. Зюбина [20], напротив, установила сни- жение относительного содержания насыщенных жирных кислот в эритроцитах больных с ЖДА и увеличение — ненасыщенных ЖК. Более других повышалось содержание арахидоновой, олеи- новой и линолевой кислот, а снижалось — пальмитиновой. Та- ким образом, данные исследований жирно-кислотного статуса у больных с ЖДА немногочисленны, а их результаты противоре-

87

Глава 2

чивы. Возможно, это связано с различными условиями прово- димых исследований. Тем не менее факт нарушения энергетиче- ского, в том числе и субстратного, метаболизма при анемиче- ских состояниях в условиях гипоксии очевиден.

В настоящее время, наряду с проблемой изучения механиз- мов развития сердечной недостаточности, у больных с хрониче- ской ЖДА существует также проблема ранней диагностики ане- мической кардиомиопатии, поскольку это осложнение вначале может протекать без каких-либо инструментальных и клиниче- ских проявлений. Возникает вопрос о поиске новых дополни- тельных методов ранней диагностики кардиомиопатии с целью своевременного назначения метаболической терапии.

Содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭ ЖК) и уровня глицерина в плазме крови изучено у 44 пациен- тов с ЖДА различной степени тяжести в зависимости от нали- чия или отсутствия клинических симптомов кардиомиопатии, дистрофических изменений на ЭКГ и глобальной ДД ЛЖ — 25 и 19 больных соответственно.

Установлено увеличение содержания НЭ ЖК в плазме крови больных ЖДА без кардиомиопатии на 33,7 % и пациентов с ЖДА с кардиомиопатией — на 75,7 % по сравнению с контро- лем ( р < 0,001). Уровень глицерина в плазме крови в обеих груп- пах больных ЖДА был выше, чем в контроле, на 19,0 % ( р < 0,05).

Коэффициент НЭ ЖК/глицерин, характеризующий темпы утилизации жирных кислот миокардом, превышал показатель контроля у пациентов с ЖДА, осложненной кардиомиопатией, на 49,3 %, а больных с анемией без кардиомиопатии — на 11,0 % ( р < 0,001). Таким образом, у больных с ЖДА еще без клиникоинструментальных симптомов кардиомиопатии появляются при- знаки синдрома нарушения утилизации жирных кислот миокар- дом, что может служить проявлением доклинической стадии (стадии нарушения метаболизма) кардиомиопатии. Коэффициент НЭ ЖК/глицерин, характеризующий темпы утилизации жирных кислот миокардом, может быть использован для ранней диагно- стики кардиомиопатии у больных ЖДА.

Наряду с исследованием НЭ ЖК и глицерина, у пациентов вышеуказанных групп и 15 практически здоровых лиц изучен фракционный состав жирных кислот липидов мембран эритро- цитов крови (табл. 2.5). Определяли содержание следующих выс- ших жирных кислот: миристиновой (С14 : 0), пентадекановой

88

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

Та б л и ц а 2.5

Жирно-кислотный состав липидов мембран эритроцитов у больных с

ЖДА в	зависимости		от	наличия	или отсутствия	кардиомиопатии
				(М ± SD )
					ЖДА, осложнен-	ЖДА без
			Контрольная		ная кардиомио-
Шифр кислоты						кардиомиопатии
				(n = 15)	патией	(n = 19)
					(n = 25)
Содержание, %:
C14 : 0			11,68 ± 1,09		21,95 ± 0,75 *	01,81 ± 0,65 *
С15 : 0			11,27 ± 0,74		21,56 ± 0,88 *	01,43 ± 0,72 *
С15 : 1			11,31 ± 0,58		21,41 ± 0,64	01,41 ± 0,66 *
С16 : 0			24,32 ± 2,39		28,36 ± 2,34 *	27,62 ± 4,13 *
С16 : 1			12,88 ± 1,85		12,92 ± 1,04	02,84 ± 0,47 *
С17 : 0			11,20 ± 0,69		21,34 ± 0,56	01,33 ± 0,24 *
С17 : 1			11,26 ± 0,45		21,23 ± 0,82	01,25 ± 0,66 *
С18 : 0			15,88 ± 2,62		17,94 ± 3,12	16,42 ± 2,43 *
С18 : 1			16,56 ± 3,37		16,48 ± 3,67	16,90 ± 2,97 *
С18 : 2ω6			10,43 ± 2,80		10,43 ± 2,35	10,61 ± 2,86 *
С18 : 3ω3			11,15 ± 0,59		20,85 ± 0,08 *, $	01,38 ± 0,83 *
С18 : 3ω6			12,38 ± 1,09		22,71 ± 1,13	02,22 ± 1,15 *
С20 : 3ω6			12,30 ± 1,30		22,25 ± 1,22	02,24 ± 1,38 *
С20 : 4ω6			19,70 ± 2,93		24,36 ± 1,56 *	04,48 ± 1,26 *
С20 : 5ω3			13,18 ± 1,72		22,30 ± 1,98 *, $	03,65 ± 2,43 *
С22 : 5	ω3		14,50 ± 3,87		23,91 ± 1,96 *, $	04,41 ± 1,37 *
Сумма:			44,35 ± 2,14		51,15 ± 2,34 *	48,61 ± 2,31 *
∑ насыщ. к-т
∑ ненасыщ. к-т			55,65 ± 2,14		48,85 ± 2,34 *	51,39 ± 2,31 *
∑ моноеновых			22,01 ± 2,16		22,04 ± 1,98	22,40 ± 1,98 *
∑ полиеновых			33,64 ± 2,32		26,81 ± 1,87 *	28,99 ± 2,51 *
∑ ω3 к-т			18,83 ± 1,11		27,06 ± 1,78 $	09,44 ± 1,13 *
∑ ω6 к-т			24,81 ± 2,15		19,75 ± 2,79 *	19,55 ± 2,11 *
Отношение, ед.:
насыщ./ненас.			10,80 ± 0,05		21,05 ± 0,09 *, $	00,95 ± 0,06 *
поли/моно			11,53 ± 0,24		21,22 ± 0,19 *	01,29 ± 0,21 *
ω3/ω6			10,36 ± 0,06		20,36 ± 0,07 $	00,48 ± 0,05 *
При меча н ие. *			—	р < 0,001 —	по сравнению с контрольной груп-

пой; $ — р < 0,001 — по сравнению с группой больных ЖДА без кардио- миопатии.

(С15 : 0), пентадеценовой (С15 : 1), пальмитиновой (С16 : 0), пальмито- олеиновой (С16 : 1), гептадекановой (С17 : 0), гептадеценовой (С17 : 1), стеариновой (С18:0), олеиновой (С18 : 1), линолевой (С18 : 2ω6), α-ли- ноленовой (С18 : 3ω3), γ-линоленовой (С18 : 3ω6), дигомо-γ-линолено- вой (С20 : 3ω6), арахидоновой (С20 : 4ω6), эйкозапентаеновой (С20 : 5ω3) и докозапентаеновой (С22 : 5ω3).

Как видно из табл. 2.5, наблюдалось увеличение суммы на- сыщенных (НЖК) и уменьшение суммы ненасыщенных жирных

89

Глава 2

кислот (НН ЖК) в липидах мембран эритроцитов крови в обе- их группах больных ЖДА. Во фракции НЖК выявлено увели- чение содержания пальмитиновой кислоты, а у пациентов с анемической кардиомиопатией — еще и миристиновой и пента- декановой. Во фракции НН ЖК было снижено содержание ара- хидоновой кислоты в 2,2 раза по сравнению с контролем, а в группе больных анемической кардиомиопатией, наряду с умень- шением количества арахидоната, отмечено снижение содержания ω3-полиненасыщенных жирных кислот: α-линоленовой — на 26,1 %, эйкозапентаеновой — на 27,7 % и докозапентаеновой — на 13,1 %. При этом сумма ω3 — ПН ЖК в указанной группе пациентов была меньше по сравнению с больными ЖДА без кардиомиопатии. Отношение суммы насыщенных ЖК к сумме ненасыщенных у пациентов с ЖДА с кардиомиопатией превы- шало не только показатель контроля, но и больных без кардио- миопатии (табл. 2.5). Таким образом, на доклинической стадии кардиомиопатии у больных с ЖДА вначале происходит увели- чение содержания НЖК за счет фракции пальмитиновой кисло- ты и уменьшение содержания НН ЖК за счет арахидоната (ω6 — ПН ЖК). На более поздней стадии, когда появляются клинико-инструментальные признаки кардиомиопатии, наруше- ния жирно-кислотного статуса выражены в большей степени: происходит нарастание других НЖК и снижается относительное содержание ω3-полиненасыщенных жирных кислот.

На основании вышеизложенного нами был предложен спо- соб ранней диагностики кардиомиопатии у больных с хрониче- ской железодефицитной анемией [35]. Суть его состоит в том, что у больных с хронической железодефицитной анемией опре- деляют фракционный состав жирных кислот липидов мембран эритроцитов крови и рассчитывают коэффициент отношения содержания пальмитиновой жирной кислоты (насыщенной) к содержанию арахидоновой кислоты (ненасыщенной)

К = С16 : 0 / С20 : 4ω6,

где С16 : 0 — относительное содержание пальмитиновой кислоты в липидах мембран эритроцитов; С20 : 4ω6 — относительное содер- жание арахидоновой кислоты в липидах мембран эритроцитов.

При значении указанного коэффициента более 4,7 усл. ед. диагностируют наличие кардиомиопатии. Чувствительность дан- ного метода диагностики кардиомиопатии составила 87 %, спе- цифичность — 93 %, предсказующая ценность: положительного

90