Состояния, требующие снижения ад в пределах часа

Главная задача — быстро (в пределах часа) снизить АДсредн на 15—25%. Пора­жения сосудов, характеризующиеся фибриноидным некрозом, внутрисосуди­стым свертыванием и микроангиопатической гемолитической анемией, больше связаны со скоростью возрастания АД, чем с его абсолютной величиной. Под влиянием медикаментозного лечения однолетняя выживаемость возрастает с 25% до 90%, а пятилетняя — с 5—10% до 80% (Clin. Nephrol. 1988; 28:53).

Состояние	Лечение (в/в инфузия)		Примечания
Поражения сердца: острое расслаивание аорты острая СН острый ИМ	Бета- адреноблокато­ры в/в с последующим введением нитропрус­сида или монотерапия лабеталолом в/в. Если в-адреноблокаторы противопоказаны — триметафан		Бета- адреноблокаторы вводить перед введением нитропруссида. Прямые вазодилататоры (напри­мер гидралазин и диазоксид) противопока-заны, так как они могут увеличивать напряжение стенки аорты и тем самым способствовать дальнейшему расслаиванию
	Фуросемид в/в. Далее — лечение в за­висимости от этиоло­гии (ИБС, клапанный порок, диастолическая дисфункция ЛЖ и т. д.)		При систолической СН -адрено-блокаторы и антагонисты кальция первого поколения (верапамил, ни­федипин, дилтиазем) не назначать, так как они снижают сердечный выброс
	Строгий постельный режим, устранение бо­левого синдрома, седа­тивная терапия. Бета- адреноблокато­ры в/в, нитроглицерин в/в, ингибиторы АПФ		Применение - адреноблокаторов снижает больничную летальность и частоту повторных ИМ (J.A.M.A. 1988; 260:2088). Применение нитратов также может давать эффект (Lancet 1988; 1:1088), однако их не следует использовать при низком ДЗЛА или инфаркте ПЖ, так как в этих условиях они вызывают выраженную артериаль­ную гипотонию. Нифедипин (Arch. Intern. Med. 1993; 153:345) и дилтиазем (N. Engl. J. Med. 1988; 319:385) —с большой осторожностью или не применять вовсе.
состояние после КШ	см. с. 442		Длительное лечение ингибиторами АПФ, начатое на 1—14-е сут ИМ, снижает риск СН и летальность (ис­пытание SAVE, см. с. 336) Гидралазин и диазоксид не назна­чать, так как они увеличивают ра­боту сердца. Не применять лабеталол и -адренобло-каторы при умеренной или тяжелой систолической дисфунк­ции ЛЖ
Тяжелое носовое кровотечение	Любые гипотензивные средства для приема внутрь. В редких случаях — лабеталол в/в		Дополнительные мероприятия — носовые тампоны с кокаином, зад­няя тампонада носа, каутеризация, перевязка артерий, переливание крови
Поражение церебральных артерий: гипертониче­ ская энцефа­ лопатия внутричереп­ное кровоиз­ лияние субарахнои­дальное кровоизлияние	Нитропруссид или лабеталол в/в		Главное проявление гипертониче­ской энцефалопатии, отек головно­го мозга, обусловлен резким увели­чением мозгового кровотока в свя­зи с повышен-ным давлением и на­рушенной ауторегуляцей мозговых сосудов. Симптомы: отек дисков зритель­ных нервов, головная боль, спутан­ность сознания, дисфункция ЖКТ,судороги и кома. Лечение направлено на снижение АД- до 110 мм рт. ст. в течение 1 ч или быстрее. Если под дейст­вием терапии неврологический ста­тус ухудшается, то АД поддержива­ют на более высоком уровне. Не применять метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диа­зоксид (из-за снижения мозгового кровотока)
	Та же тактика, что при ишемическом инсульте (см. с. 33)
	Нимодипин	Нимодипин способствует уменьше­нию сосудистого спазма и снижает риск повторных инсультов (Br. Med. J. 1989; 298:636)
Травма черепа	Лабеталол в/в; АД не­обходимо снижать по­степенно во избежание слишком резкого его падения и недостаточ­ности мозгового кро­вотока	Прессорные реакции, возникаю­щие в ответ на травму головы или инсульт, — рефлекс Кушинга —очевидно, вызваны активацией симпатической нервной системы. Не назначать метилдофу, резерпин (из-за седативного эффекта) и диа­зоксид (из-за снижения мозгового кровотока). Возможен также нейрогенный отек легких
Эклампсия	Строгий постельный режим, инфузионная терапия. Для устранения возбу­ждения: сульфат маг­ния, 4—6 г в/в в тече­ние 5—20 мин, поддер­ живающая доза — 1—2 г/ч, строго сле дить за АД и диурезом. Гипотензивная терапия, если АДд > 110 мм рт. ст. Препарат выбора — гидралазин (см. «При­ мечания»). Альтернативные средства — ме­тилдофа, лабеталол, антагонисты кальция, -адреноблокаторы	Ингибиторы АПФ противопоказа­ны в связи с риском токсического влияния на плод, проявляющегося артериальной гипотонией, почеч­ной недостаточностью, отставани­ем в росте и дефектами черепа. Схема введения гидралазина: 5—20 мг в/в струйно (если нужно —каждые 20—30 мин) или в/в инфу­зия со скоростью 0,5—1 мг/мин, пока АДсредн не снизится до 100— 110 мм рт. ст., после чего переходят к поддерживающей инфузии, вводя в течение 1 ч дозу, потребовавшую­ ся для снижения АД

Пищевые и ле­ карственные взаимодейст­ вия с ингибито­ рами МАО	Фентоламин (-адреноблокатор) в/в. АГ обусловлена высо­ким уровнем катехола­минов в крови из-за ак­тивации симпатиче­ской нервной системы. В связи с этим -адренобло-каторы не назначают, так как стимуляция -адренорецепторов без одно­временной стимуля­ции -адренорецепто- ров может привести к еще большему подъе­му АД	К ингибиторам МАО относятся фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид и пр. К препаратам, взаимодействие ко­торых с ингибиторами МАО может вызвать АГ, относятся леводофа, метилдофа, симпатомиметики (включая противопростудные сред­ства), гуанадрел и петидин (возмо­жен сосудистый коллапс с леталь­ным исходом). Пищевые взаимодействия обуслов­лены тирамином, который содер­жится в авокадо, бананах, соевом соусе, пиве, некоторых сырах, об­работанных мясных продуктах, колбасах, красных винах и дрожже­вых экстрактах. Возможны также взаимодействия с продуктами, не содержащими тирамин — кофе, шоколадом и т. п.
Катехоламино­вый криз при феохромоцитоме	Фентоламин (-адреноблокатор) в/в	Не назначать -адреноблокаторы, так как стимуляция -адренорецепторов катехоламинами без одно­временной стимуляции -адренорецепторов может привести к еще большему подъему АД
Послеопераци­онные кровоте­чения из облас­ти сосудистых швов	Лабеталол в/в, антаго­нисты кальция, -адреноблокаторы	Не применять гидралазин, так как он может увеличивать напряжение сосудистой стенки; при этом воз­растает риск кровотечения

Резистентная артериальная гипертония (стр.38-39)

Определение	Невозможность достижения нужного АД при трехлекарст­венной схеме лечения
	Исходное АД, мм рт.ст.	АД на фоне лечения по трехлекарственной схеме, мм рт. ст.
	> 180/115 < 180/115 У пожилых: АДс > 200 АДс=160—200	> 160/100 > 140/90 >170 > 160, не снижается более чем на 10%
Распространен­ность	3—11% больных, получающих медикаментозное лечение
Причины	Самая частая причина — несоблюдение врачебных пред­писаний. Назначают препараты, которые нужно принимать 1—2 раза в сутки, и разъясняют больному сущность заболе­вания и тактику лечения. Гипердиагностика: «смотровая» АГ, псевдогипертония. Лекарственные факторы: низкие дозы, неправильные соче­тания (например два препарата одной группы), короткое действие (например гидралазин), одновременное употребле­ние средств, повышающих АД (анорексанты, противопростудные средства, антидепрессанты, кортикостероиды, НСПВС, кокаин, пероральные контрацептивы, гормоны щитовидной железы), холестирамина (связывает гипотен­зивные препараты), потребление кофеина или курение в те­чение 1 ч перед измерением АД Гиперволемия. Одна из наиболее частых причин резистентно­сти (после несоблюдения врачебных предписаний) — недоста­точная доза диуретиков. Другие причины гиперволемии: из­быточное потребление натрия, задержка жидкости из-за сни­жения АД, прогрессирующая почечная недостаточность. Другие причины: ожирение, потребление этанола > 30 мл в сутки, курение, почечная недостаточность, реноваскулярная АГ (у 20% больных с резистентной АГ, не относящихся к чер­ной расе), другие причины симптоматической АГ (см. ниже)
Лечение	Выявление и устранение причины (см. выше). Выявление и лечение симптоматической АГ (см. ниже)

Симптоматическая артериальная гипертония (стр. 39-48)